Proteinele ocupă o poziție centrală în punerea în aplicare a proceselor vitale ale corpului. Încălcarea metabolismului proteic este posibilă în toate etapele, de la absorbție până la excreția de produse finale ale metabolismului din organism.
Perturbarea absorbției și sintezei proteinelor
Nu există practic niciun depozit de proteine în organism. Sursa de aminoacizi pentru sinteza lor sunt componente alimentare. Când digestia și absorbția proteinelor sunt perturbate, apare deficitul de proteine alimentare.
Cauze: procese inflamatorii și distrofice în intestin, înfometare, compoziția de aminoacizi dezechilibrată a nutriției. Pentru sinteza normală a proteinelor, este necesară funcționarea activă a structurilor genetice corespunzătoare pe care are loc această sinteză.
Dacă aparatul genetic este deteriorat, se sintetizează sinteza modificărilor proteinelor sau proteinele cu o structură modificată.
Sinteza modificată a proteinelor poate fi o consecință a încălcării uneia dintre legăturile sistemului de sinteză a proteinelor - aparatul de translație sau modificarea post-translațională a moleculelor. Cu o frecvență tot mai mare a erorilor de translație în procesul de viață, îmbătrânirea organismului este asociată. Lipsa relativă a ARN de transport limitează capacitatea funcțională a organelor și a țesuturilor sub sarcini mari.
Încălcarea sintezei proteinelor poate fi asociată cu un defect de reglementare; la nivel celular - este impactul metaboliților, la nivelul corpului - hormonii și sistemul nervos.
Cu o producție crescută de somatotropină, sinteza proteinelor crește, iar înălțimea corpului crește. Inadecvarea acestui hormon provoacă efectul opus.
În țesuturile denervate în tăierea nervilor, nu numai sinteza proteinelor scade și apare atrofia, dar și proteine calitativ noi - autoantigeni.
Disturbarea metabolismului aminoacizilor
Formarea aminoacizilor în procesul de transaminare este distrusă în procesul de deaminare.
Cauzele întreruperii transaminazei transaminazelor:
- Insuficiența piridoxinei (sarcină, suprimarea sulfatilamidelor din flora intestinală, tratamentul cu ftivazid);
- restricționarea sintezei proteinelor (înfometare, boală hepatică severă).
Glucocorticoizii și tiroxina exercită un efect stimulativ asupra modificării ratei de transaminare.
Oprirea deaminării oxidative duce la hiperaminoacidemie. O consecință a acestui fapt este o excreție crescută a aminoacizilor prin rinichi și o schimbare în raportul dintre aminoacizii individuali din sânge, ceea ce creează condiții nefavorabile pentru sinteza structurilor proteice.
- hipoxie;
- deficit de proteine în postul;
- lipsa de piridoxină, riboflavină, acid nicotinic.
Decarboxilarea este o direcție importantă a metabolismului proteinelor, are loc cu formarea de CO2 și amine biogene.
O creștere a numărului de amine biogene (histamină, serotonină, dopamină, taurină) poate determina o serie de fenomene patologice în organism: încălcarea circulației locale, creșterea permeabilității vasculare și deteriorarea sistemului nervos.
Încălcarea ereditară a sintezei enzimelor implicate în schimbul de aminoacizi duce la faptul că aminoacidul corespunzător nu este inclus în metabolism, ci se acumulează în organism, provocând diverse boli.
De exemplu, prin încălcarea schimbului de fenilalanină (insuficiență de fenilalanin hidroxilază), fenilcetonuria se dezvoltă - o leziune severă a sistemului nervos central și o demență incurabilă.
Încălcarea etapelor finale ale metabolismului proteinelor
Fiziopatologia etapelor finale ale metabolismului proteic nu include patologia proceselor de formare a produselor azotate și excreția acestora din organism. Principalul indicator al formării și excreției depreciate a ureei și a altor produse metabolice azotate este o modificare a nivelului și compoziției azotului rezidual (non-proteic) din sânge. Creșterea azotului rezidual în sânge - hiperemie - se poate datora:
- tulburări de formare a ureei în ficat
- modificări distrofice în ficat;
- hipoxie;
- încălcarea ereditară a generației de uree.
Consecință - acumularea de amoniac în sânge, care are un efect toxic asupra sistemului nervos central.
Încălcarea formării și excreției acidului uric (produsul final al schimbului de baze purinice care fac parte din structura acizilor nucleici).
Cauze: boli de rinichi, leucemie.
Hiperurinemia conduce la depunerea de săruri ale acidului uric în articulații și cartilagii care provoacă inflamație acută gută.
Exodul: deformarea articulațiilor.
d) încălcări ale compoziției proteice a sângelui.
modificări ale numărului total de proteine (hipoproteinemie, hiperproteinemie);
o modificare a raportului dintre fracțiunile individuale de proteine (dysproteinemia) cu un conținut normal de proteine total.
Hipoproteinemia apare ca urmare a scăderii numărului de albumine.
- post;
- boli hepatice;
- malabsorbția proteinelor;
- pierdere de sânge, pierdere de plasmă, exudare, transudație;
- proteinurie.
Hiperproteinemia este asociată cu hiperglobulinemie:
- îmbunătățirea sintezei anticorpilor;
- reacție compensatorie cu o scădere a albuminei din sânge.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: