Alveolita alergică exogenă
Alergii profesionale
Termenii „ekzogepny alveolita alergică“ sau „pneumonita de hipersensibilitate“ este utilizat în legătură cu bolile pentru care inhalarea prafului organic provoacă reacții de hipersensibilitate la nivelul alveolar asociat cu produsele precipitins (J. Crofton, A. Douglas, 1974).
Inima patogenezei alveolitei alergice este răspunsul imun, clasificat de P. Coombs și P. Gell (1967) ca fiind cel de-al treilea tip de reacție alergică care apare în țesutul pulmonar interalveolar.
Multe tipuri de praf organic provoacă alveolită alergică produsă extern. Cele mai studiate forme ale acestuia includ: plămânul unui fermier, o boală asociată cu expunerea la actinomiacete termofile; bagasse, datorită inhalării prafului pe trestie de zahăr mucegăită, supraîncălzită; (care lucrează cu coajă de arțar), care este cauzată de inhalarea ciupercii Cryptostroma corticale; boala sechestratorilor (inhalarea rumegușului din mahon), plămânii care lucrează cu compost de ciuperci; lucrarea ușoară cu malț, care este cauzată de Aspergillus clavatus; fermierii de păsări de curte ușori etc.
Cu fiecare dintre aceste boli în serul de pacienți determina precipitina la antigenele corespunzătoare. În general, diagnosticul diferențial al alveolitei alergice exogene trebuie efectuat cu astm bronșic.
Pentru astm bronșic este caracterizat printr-un pas de reacție antigepa impact imediat în procesul patologic implicat în principal bronhiilor la părțile terminale - bronhiole, reacția este însoțită de obstrucția mucusului bronhiilor, edem și infiltrarea eozinofilică a pereților. Tulburările funcționale ale respirației externe sunt în general de natură generală.
Alveolita alergică se dezvoltă la 4-6 ore de la contactul cu alergenul, procesul fiind localizat în principal în acini, bronhioole și alveole. Boala se manifestă printr-o creștere accentuată a temperaturii, pneumonită granulomatoasă, care duce la fibroza interstițială și încălcări ale funcției de ventilație a plămânilor printr-un tip restrictiv. Imaginea clinică a bolii este caracterizată prin simptome generale (febră, frisoane, dureri musculare generalizate, scădere, greutate corporală). Semnele asociate cu înfrângerea organelor respiratorii indică implicarea procesului patologic al bronhioles și alveolelor. Boala de multe ori incepe cu cresterea dispnee, tuse. Atunci când auscultația este adesea determinată de crepitații blânde, în special în zonele interscapulare.
Forma acută a bolii este ușor de recunoscut. Studiul funcțional evidențiază o scădere a saturației oxigenului, o creștere a presiunii parțiale a CO2 în sângele arterial și o alcaloză respiratorie ușoară. Volumul pulmonar în majoritatea cazurilor este redus, în special - capacitatea vitală a plămânilor, nu există semne de creștere a rezistenței căilor respiratorii.
Alveolita poate fi cronică. Se dezvoltă ca urmare a efectelor repetate și mai puțin intense ale agentului patogen, la câteva luni după contactul cu acesta. Pacienții raportează dificultăți de respirație, câteodată - febră ușoară, somnolență.
În cazul progresiei bolii, volumul parenchimului funcțional al plămânilor scade, dispneea se agravează. La examinarea cu raze X, se constată fibroza interstițială cronică.
Eliminarea efectelor agentului patogen poate preveni recurența bolii. Acest lucru justifică necesitatea monitorizării mediului și a utilizării echipamentului individual de protecție. Controlul asupra mediului include eliminarea condițiilor care promovează creșterea bacteriilor și a ciupercilor, precum și procesele care modifică proprietățile prafului, transformându-l într-un antigen. Este necesară ventilarea încăperilor, eliminarea contactului lucrătorilor care lucrează cu antigeni.
Ambalarea fânului a dus la o creștere a incidenței bolii, ca și în baloturile umede, furtunul umed, mai degrabă mucegăit.
Boala poate fi acută, subacută și cronică (I. Rankin și colab., 1962, E. Narke și colab., 1968). Forma acută a bolii este caracterizată de un debut brusc. După 3-6 ore (S. Fuller, 1953), uneori după 14 ore (K. Rakovina, V. Nikolaesku, 1977), după expunere temperatura crește la 39-40 ° C, dureri de cap, dureri musculare, tuse cu lean sputa, uneori cu un amestec de sânge ocazional - șold și vărsături, chinuri de transpirație, dispnee progresivă. La inspecție: cianoza exprimată, o tahicardie și respirația rapidă în repaus. Atunci când auscultația - o respirație șuierătoare, nu este însoțită de o scurtare a tonului percuției. Dacă efectul alergenului nu se repetă, aceste simptome dispar după 7-10 zile, dar scurtarea respirației, astenia și pierderea în greutate continuă să deranjeze pacientul timp de mai multe luni. Uneori boala ia forma unor atacuri acute repetate.
Expunerea repetată la un agent patogen conduce la dezvoltarea unei forme subacute a bolii, în care semnele clinice și radiologice dispar mult mai lent. Există semne de creștere a insuficienței respiratorii, îngrijorat de tuse uscată, frisoane noaptea. La examinare, pieptul este în formă de cilindru, sunt ascultate rafturile de crepare în părțile inferioare ale plămânilor. Boala se oprește spontan după 4-8 săptămâni în absența contactului repetat cu praful plantelor.
Forma cronică a bolii are loc ca urmare a inhalării continue a unor cantități nesemnificative de praf de fân vechi. Imaginea clinică este dominată de tuse uscată, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, temperatură subfebrilă, lipsa poftei de mâncare, deteriorarea generală, bunăstarea, scăderea greutății corporale. La auscultat, se determină curbele umede mici și medii cu bule. Cu expunere prelungită la praful de fân, se poate dezvolta fibroza pulmonară ireversibilă, o inimă pulmonară decompensată.
Cu un studiu funcțional al respirației externe, se determină o formă restrictivă a eșecului de ventilație. Capacitatea vitală a plămânilor scade, capacitatea de difuzie este afectată. În stadiile incipiente ale bolii, tulburările funcționale sunt reversibile. Expunerea repetată la un agent cauzator poate duce la afectarea pulmonară persistentă, la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Deteriorarea tulburărilor poate persista o perioadă lungă de timp după recuperarea definită radiologic.
Modificările radiografice în faza acută a bolii este acela de a spori model pulmonar, se observă uneori disseminprovannye de noduli mai pronunțate la baza plămânilor, și, ocazional, „graininess, în unele cazuri, apar infiltrate mari, neregulate. Semnele de raze X dispar, de regulă, după 3-4 săptămâni. Când hropicheskoy forma ei, în general, nu sunt specifice și în aparență eterogen de umbre și pictură „Cell.“ Subacută și formele recurente marcate infiltrate nodulare bilaterale, care pot persista timp de mai multe luni.
Manifestările patologice depind de stadiul bolii. În stadiul acut, se observă o consistență densă de noduli milari de culoare cenușie, uneori sunt înconjurați de zone hemoragice sau zone cu semne de colaps bronșic. La o microscopie sunt descoperite granuloame, asemănătoare cu ceea ce se întâmplă la o sarcoidoză diseminată. În acest caz, proliferarea celulelor alveolare, apariția infiltraților, constând din celule epiteliale rotunjite, care formează tuberculi slab delimitați. Nodulele pot fi înconjurate de o capsulă subțire de colagen. Uneori există clustere de fibre de colagen și reticulină în septa alveolară. Infiltratul constă în celule mici rotunjite, observate în mod obișnuit în stadiile tardive ale bolii și aparent combinate cu modificări fibrotice.
natura tranzitorie rapidă a modificărilor radiografice, datorită faptului că primul în țesutul pulmonar și edem predomină numai în etapele ulterioare ale granulom organizate. În cazul în care cursul bolii cronice, există zone și fibroză interstițială peribronhială care au format, uneori, în masă compactă. Se pot alătura leziuni secundare, chisturi formate cu un diametru de la 1 mm până la câțiva centimetri, înconjurate de fibre de colagen care apar în zonele fibrotice, creând o imagine „Cell“ pulmonar celularitatea. În zonele de fibroză pot fi observate cavități cu pereți subțiri, care se conectează cu bronhioles terminale. Aceste leziuni predomină în lobi superioare ale plămânilor și poate provoca contracția rădăcinilor plămânilor și a elementelor mediastin.
Diagnosticul bolii se bazează pe istoric (expuneri repetate, prezența unui interval egal cu mai multe ore, intervalul dintre inhalarea alergenului și debutul bolii, dispariția simptomelor după îndepărtarea contactului cu alergenul). O imagine radiografică importantă este importantă. Prezența precipitinei specifice în ser ajută la diagnosticare. Cu toate acestea, o reacție serologică negativă nu exclude boala (Z. Pettier, F. Greatorex, 1976).
Diagnosticul diferențial se efectuează cu bronșită, sarcoidoză, tuberculoză miliară.
Baza de prevenire este o reducere a conținutului de umiditate al fânului.
În stadiul acut al bolii, terapia cu corticosteroizi este eficientă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: