În 15-25% dintre cazuri, hipertiroidismul se manifestă prin persistența AF, care este adesea precedată de recăderile acestei tahiaritmii.
Împreună cu AF, hipertiroidismul se poate manifesta prin întărirea tahiaritmiei ventriculare existente.
Toxic gusa difuză (boala Graves).
Toxic multiinodular goiter.
= Tiroidită (subacută, postpartum, limuzină, ortetică, medicament).
Hipertiroidism indus de iod (amiodaronă, agenți de contrast).
= Hipertiroidismul cauzat de hormonii tiroidieni.
Cancer tiroidian metastatic.
Semnele clinice și de laborator ale tirotoxicozei sunt prezentate în tabelele 103 și 104, figura 214.
Transpirația, anxietate, palpitații, oboseală, tulburări de somn, slăbiciune musculară proximală (dacă ghemuit, este dificil să te ridici), scurtarea respirației la efort fizic, giperdefekatsiya, diaree.
Tremor al mâinilor, limbii, exoftalmie, vârstă rămase în urmă, pierderea în greutate atunci când apetitul depozitate, palmele calde și transpirate, picioare edem, tahicardie, fibrilație atrială, Gușa (difuze, nodular).
Notă: AIT este o tiroidită autoimună.
Diagnostic algoritm pentru diagnosticul de hipertiroidism în laborator
Cu OP hipertiroid, fără suprimarea funcției tiroidiene, nu este de așteptat nici un efect semnificativ din terapia antiaritmică. În cazurile în care sa obținut condiția euthyroidică, 62% dintre pacienți au avut un ritm sinusoidal restabilit după 8-10 săptămâni (Nakazawa H.K. et al., 1982). După 3 luni, recuperarea ritmului sinusal este puțin probabilă.
tireostatikami Tratament (metimazol, metimazol, propiltiouracilul) se realizează pe termen lung (12-18 luni), cu o frecvență mare de recidive într-un an după încetarea tratamentului (până la 60-70%). De exemplu, numiți tiamazolul la o doză de 30 mg pe zi. Dupa atingerea euthyrosis (4-8 săptămâni) reducerea treptată a dozei de 5 mg pe săptămână transferat într-o doză de întreținere de 5-10 mg / zi. Controlul tratamentului se efectuează prin evaluarea hormonului stimulator al tiroidei și a tiroxinei libere la fiecare 3 luni.
Rezecția pot fi complicate hiperparatiroidism tiroide lyaringealnogo leziuni ale nervilor (aproximativ 1%), recurența hipertiroidism (circa 10%), prin urmare, este utilizat numai în cazuri speciale (gușă comprimare, amiodaronovy hipertiroidian efecte secundare necontrolate ale tratamentului medicamentos în gravidă).
Tratament mai radical cu iod radioactiv urmat de terapia de substituție cu levothyroxină. Un astfel de tratament poate fi efectuat la Spitalul Botkin din Moscova (tel.8-495-945-0045), Nord-Vest centrul endocrinologie regionale în St. Petersburg (tel.8-921-402-30-31), spitalul regional Omsk (tel .8-3812-241327), Spitalul Municipal din Nižni Novgorod (tel.8-8312-541349).
Dacă beta-blocantele nu pot fi prescrise, se utilizează antagoniști ai calciului (verapamil, diltiazem). Cu hipertiroidism, rezistența la digoxină crește, iar riscul de efecte secundare crește.
În cazul planificării tratamentului AF cu ajutorul ablației prin cateter radiofrecvență, este în primul rând necesară realizarea euthyroidismului și tratamentul cu AF nu mai devreme de 6 luni.
Tulburări tiroidiene induse de amiodaronă
Amiodarona reduce conversia periferica a tiroxinei la triiodotironina, având ca rezultat chiar în euthyroid pentru a crește nivelul de tiroxina și reducerea triiodotironina sub normale hormon stimulator al tiroidei (fenomen hyperthyroxinemia euthyroid). De asemenea, amiodarona poate provoca o scădere temporară sau o creștere a hormonului de stimulare a tiroidei, precum și o ușoară creștere a nivelului de tiroxina liber.
Un număr mare de iod (comprimat de 75 mg cu potrebnosti100-200 ug / zi) și similaritatea chimică cu tiroxină amiodarona induce aparitia rezistente funcției tiroidiene câștig, până la dezvoltarea adevăratei tireotoxicoză.
O parte din cazurile de thyrotoxicosis induse de amiodarona este asociată cu efectul excesului de iod și de multe ori se dezvolta pe fundalul gușă nodulară sau difuză latentă gușă toxică în zonele cu aport de iod scăzut (de tip 1). Excesul de iod provoacă o sinteză necontrolată de hormoni de către glanda tiroidă (fenomen de iod-baseball). În aceste cazuri, hypervascularization Doppler determinată, normal sau absorbție crescută a radioakivnogo iod (> 5% pe zi) poate fi determinată de anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene.
La alți pacienți, tirotoxicoza indusă de amiodaronă se dezvoltă datorită inflamației glandei tiroide, de obicei pe fundalul unei glande tiroide normale. În aceste cazuri, hipovascularizarea este determinată în sonografie, absorbția foarte scăzută a iodului radioactiv (
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: