Sindromul asteno-autonomic

2. Sindromul dispepsiei.

3. Sindromul cholestatic.

4. Hipertensiunea portală.

5. Încălcarea funcției antitoxice a ficatului - insuficiență hepatocelulară, inactivare, legare, degresare, eliminarea compușilor chimici: hiperestrogenism. Se manifestă prin asteriscuri vasculare, palme hepatice roșii (eritem palmar), ginecomastie și impotență la bărbați, amenoree la femei, căderea părului; o schimbare în hemodinamică; hipotensiune arterială datorată unei modificări puternice a rezistenței periferice, modificări în BCC, hiperaldosteronism; întârzierea în organism a sodiului, creșterea excreției de potasiu cu consecințele care decurg; o creștere treptată a sângelui de amoniac, indol, skatol - se poate dezvolta o comă hepatică; creșterea histaminei. reacții alergice; creșterea serotoninei; reducerea sintezei proteinelor de către ficat; hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, scăderea nivelului de angiotensină; fier, care se leagă în mod normal cu proteine, apare în țesuturi; schimbul de magneziu și alți electroliți; retenția bilirubinei (bilirubină-glucoronidă nu este eliberată), legarea bilirubinei indirecte este perturbată, poate exista hiperbilirubinemie, dar icterul se observă numai în 50% din cazuri.







Hipertensiunea arterială a portalului: există o pustietate a venelor, neoplasmul vaselor, arsuri arterio-venoase. Toate acestea conduc la o încălcare a circulației sângelui. În decurs de 1 minut de 1,5 l de sânge sub presiune ridicată se deplasează în vena portă, există o creștere a presiunii în vena portă - dilata vasele (vene hemoroidale, esofag venă, de stomac, de colon, artera splenică și Viena). Venetele lărgite ale stomacului și treimea inferioară a esofagului pot determina sângerări gastrointestinale. Venele hemoroidale în cercetarea degetului sunt detectate sub formă de noduri, pot să cadă și să încalce, să dea sângerări hemoroidale. Vasele papilliform subcutanate se extind - "capul de meduze".

Mecanismul de formare a ascităi:

a) transpirația fluidului în cavitatea abdominală datorită presiunii crescute în vena portalului

b) contribuie și hipoalbuminemia, datorită căreia presiunea oncotică a plasmei sanguine este redusă drastic

c) limfedemul este deranjat - limfa începe să transpire imediat în cavitatea abdominală.







Alte semne de hipertensiune portală: tulburări gastro-intestinale, balonare, scădere în greutate, retenție urinară, sindromul Banti lui: splenomegalie, adesea cu semne de hipersplenism (leucopenie, trombocitopenie, anemie).

Obiectiv: examinarea venelor hemoroidale, expansiunea venelor esofagului (fluoroscopie, fibroagastroscopie). Modificări din sistemul reticuloendotelial: hepato- și splenomegalie, poli-limfadenopatie, modificări imunologice și creșterea titrului de anticorpi - cu exacerbarea cirozei; creșterea glandelor salivare parotide; tulburări trofice; Contraindicația lui Dupiytren (degenerarea țesutului aponeuros palmar în fibroză, contracția degetelor).

Pronunțate schimbări de la sistemul nervos.

1. Ciroză virală (post-hepatită).

Mai des asociate cu hepatitele virale. Caracteristică a leziunii hepatice focale cu zone de necroză (denumirea veche de ciroză postnecrotică). Aceasta este o formă nodulară largă de ciroză, asemănătoare clinic cu hepatita activă. Insuficiența hepatocelulară, simptome de încălcare a tuturor funcțiilor hepatice, se află în prim plan. Portal hipertensiune apare. Speranța de viață este de 1-2 ani. Cauza morții este o comă hepatică.

2. Ciroza alcoolică. Acesta curge relativ benign. Hipertensiunea portalului timpuriu este caracteristică. Deseori, natura sistemică a leziunii afectează nu numai ficatul, ci și sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, sistemul muscular etc. Nevrita periferică apare, intelectul scade. Este posibil să existe miopatie (în special atrofia adesea a mușchilor umărului). Pierderea bruscă în greutate, hipovitaminoza severă, fenomenul miocardiopatiei. Stomacul, pancreasul (o gastrită, un ulcer gastric, o pancreatită) suferă adesea. Anemia.

a) o mare lipsă de vitamine (adesea anemie hiperchromică, macrocită, lipsa de vitamina B12

b) deficit de fier

d) efectul toxic al etanolului asupra ficatului

e) sângerarea de la venele dilatate varicoase ale tractului gastro-intestinal. În plus, de multe ori hiperleucocitoză, ESR întârziată, dar poate fi accelerată; hipoproteinemie.

3. Ciroză biliară. Este asociat cu congestia bilei - colestază. Acesta apare adesea la femeile în vârstă de 50-60 de ani. Curgere relativ benignă. Acesta curge cu o mâncărime a pielii, care poate apărea cu mult înainte de icter.

Colestaza poate fi primară și secundară, cum ar fi ciroza: primar - rezultatul hepatitei colestatice, secundar - rezultatul colestazei subepatice.

În plus față de mâncărime, alte semne ale cohlemei sunt caracteristice: bradicardie, hipotensiune, colorarea pielii verzui.

Semne de hipercolesterolemie: xantomatoza, steatoree. Colestază conduce, de asemenea, la osteoporoză, fragilitate crescută a oaselor. Se mărește activitatea fosfatazei alcaline. Bilirubin direct la 2 mg%. Ficatul este mărit, dens. În ciroza biliară secundară - un sindrom de durere anterior sau recurent (mai des o piatră în tractul biliar). Există, de asemenea, frisoane, febră, alte semne de inflamație a conductelor biliare. Un ficat mărit, fără durere, mic-nodular. Splineul nu crește niciodată.

4. Ciroza medicamentoasă. Depinde de durata utilizării medicamentelor și a intoleranței lor: tubazid, PASK, medicamente GINK și alte medicamente anti-tuberculoză; aminazină (cauzează colestază intrahepatică), iprazidă (inhibitor de MAO - 5% cauzează leziuni hepatice), dopegide, non-funcționale etc.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: