Prelegere pe pediatrie pentru al 5-lea an.
Subiect: Infecția HP la copii.
în modelul pe iepuri provoacă apariția ulcerelor prin introducerea unei suspensii de bacterii. 1847
g - când se examinează materialul luat de pe marginea ulcerului. identificat unele
microorganisme. În 1910 - un om de știință german într-un experiment a arătat dezvoltarea
ulcerații și a izolat un organism, care a dat numele unui nou streptococ.
Astfel, teoria infecțioasă a ulcerului peptic a apărut la sfârșitul anului 19
secol, însă a fost uitat. Deja în vremea noastră sa revenit
În 1979, a fost prezentat un doctor din Australia (Warren) pentru prima dată sub microscop
materialul luat de la pacienți cu gastrită activă, ulcer peptic și
ulcer duodenal, o bacterie necunoscută anterior. Mai târziu, acestea
Dr. Marshall și unul dintre obiectivele pe care le-au făcut
s-au stabilit primirea acestor microbi în cultura pură. pentru
pentru a dovedi microbii izolați în dezvoltarea gastrointestinală
Boala Marshall a continuat să se auto-infecteze. A băut 10 ml de soluție alcalină
apă peptonă, care conține 1 miliard de celule de microorganisme. După 7
zile, clinica dezvoltată, febră mare, vărsături, dureri abdominale. Pe
endoscopie - simptome tipice de gastrită activă. 10 zile de la început
aceste simptome au dispărut.
Cel de-al doilea medic care a participat la un astfel de experiment a fost Dr. Morris de la New
Zeelandă. În acest caz, situația este mai dramatică, boala
a fost greu, 3,5 ani sa uitat la el însuși, dar, în cele din urmă, a decis
Luați medicamente pentru a vă scapa de acest germen.
În prezent, rolul infecției HP în dezvoltarea gastritei active este dovedit
· La 100% dintre pacienții cu ulcer peptic de stomac și duoden
iar la 70% dintre pacienții cu gastrită activă aceste microorganisme sunt detectate
Experiența cu autoinfecția voluntarilor sănătoși de către acești microbi duce
la dezvoltarea unei gastrite active tipice.
· Probabil, infectarea acestor microbi cu un iepure, pentru a evoca dezvoltarea
sindrom clinic și morfologic similar.
· Admiterea și desfășurarea unui curs de terapie specifică cu antibiotice
permite nu numai să scape de acest microb, ci și să se recupereze
gastrită activă, ulcer peptic.
La început, aceste microorganisme s-au referit la genul Campillobacter, totuși,
Ca rezultat al cercetării, a fost posibilă acumularea de date despre ultrastructura, genotipul,
activitatea enzimatică. Acest microorganism a fost izolat într-un grup separat
Helicobacter. Până în prezent, sunt cunoscute 8 variante de Helicobacter. Dintre acestea
Helicobacter pylori are semnificația de conducere pentru o persoană (de la un favorit
localizare - departamentul antropiloric al stomacului). Helicobacter apare în
de animale domestice (Helicobacter jejuni). Helicobacter sunt bacterii mici
formarea de spori, Gr (-), microaerofil. În formă de S sau în spirală
formă, lungimea de 2,5-5,5 microni.
HP pe unul dintre stâlpi are flagelă (1 până la 6) necesară pentru mișcare.
Prevalența HP la populația umană este enormă. Adulți de la 0 la
90% (locuitori ai țărilor subdezvoltate), la copii de la 0 la 80%. Factorii de risc pentru dezvoltare
· Nivel scăzut de educație, cultură
· Cu cât este mai în vârstă grupul de vârstă, cu atât este mai mare infecția
· Etnicitatea (populația colorată din Statele Unite este infectată în 70%, albă
· Caracteristicile somatotype: creștere scăzută
· Factorul epidemic: copiii aflați în contact cu pacienții
oncologică și non-oncologică gastroduodenal patologie în mai mare
sunt infectați, decât copiii din familii sănătoase.
Frecvența infectării copiilor în St. Petersburg (materiale de studiu
Departamentul împreună cu colegii de la Universitatea din Houston). copii
vârsta preșcolară - nivelul minim de infecție (5-7%). copii
preșcolar și vârstă școlară primară - până la 50-60% (o creștere accentuată). copii
din vârsta școlară de vârstă - 60-70%. Adulți - 80-90%.
În comparație cu copiii din Europa de Vest, printre copiii noștri sunt infectați
în 3-6 ori mai mult. Nivelul de infecție al copiilor noștri corespunde nivelului
infecție în țările subdezvoltate.
Copiii din primele 1,5-2 ani aproape nu se infectează, ceea ce se datorează prezenței
Sursa infecției: o persoană infectată, un animal (pisici, câini, iepuri).
1. Alimentar (cu alimente contaminate)
2. Apă (HP poate fi în apă rece timp de câteva zile)
3. Contact (mâini murdare, instrumente medicale, sărut)
2. Orală-orală (sărut)
HP este semănat din fecale, apă, raiduri pe smaltul dinților.
Patogeneza gastritei, boala ulcerului peptic.
1. Efectul direct al citotoxinelor și enzimelor HP asupra mucoasei
2. Mecanism de alergare a agresiunii peptice-acid.
3. Apariția unui răspuns imun general și topic ca reacție la invazia HP, în
regiunile de colonizare acumulează în mod activ leucocite polimorfonucleare,
care au proprietăți agresive în raport cu HP. Totuși, asta
microorganismul are o urează care scindează ureea sucului gastric,
eliberează amoniac, formând un nor de protecție împotriva bacteriei. Și așa
lizozomale de leucocite nu pot acționa pe HP, dar daune
mucozitatea stomacului, rezultatul inflamației imune. HP
poate pătrunde adânc în mucoasa gastrică, până la placa proprie
mucoasă, care dăunează stratului mucus, protejându-se astfel,
se adaptează și începe să se înmulțească.
Relația dintre infecția HP și ulcerul duodenal (motivele colonizării HP în
· 30% dintre persoanele din mucoasa duodenală au gastric
structuri - metaplazie gastrică.
· Gastroduodenită lungă, cu aciditate ridicată
duce la acidificarea duodenului și la dezvoltarea ajustării
mucoasa gastrică. Prin urmare, sunt create condițiile pentru înmulțirea HP.
· Utilizarea prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene
promovează restructurarea mucoasei duodenale în gastric
tip (aspirina este mai puțin periculoasă, cele mai periculoase sunt piraxicamul, butadiona).
· Pe fondul infecției HP, nivelul crește de aproape 6 ori
secreția de acid clorhidric, de 3 ori - nivelul gastrinei.
Faptul de infectare cu HP a HP în 100% din cazuri este combinat cu o schimbare
mucoasa, chiar si in absenta unei clinici. Într-un caz este activ
gastrită, în cealaltă - o gastrită erozivă, în al treilea - un ulcer. Depinde,
care populația HP a fost infectată. Ulcerogenic special
tulpinile, au mai mulți factori dăunători
(proteine citotoxice). În prezent, am abordat deja identificarea și
markeri oncogeni în HP. Cancerul gastric se află pe locul al doilea în structură
mortalitatea din patologia oncologică. Cancerul gastric 0 este un factor multifactorial
patologie, cea mai importantă în acest caz este schimbarea micromediul
celule epiteliale. HP provoacă aceste modificări și penetrează regiunea
gastrice gastrice acționează asupra zonei generatoare a mucoasei, care secretă proteine-
oncogene și activarea procesului proliferativ pervertit. În acest fel,
oamenii de știință au ajuns la concluzia că HP este o oncogenă. Acest lucru este dovedit
scăderea nivelului de cancer la stomac în țările în care ultimii 15 ani sunt activi
identificată și tratată cu HP (Finlanda - o scădere de 35%).
· Această infecție se poate manifesta sub formă de forme latente și manifeste.
Formele manifeste pot începe acut, ca fiind infecțioase acute
gastrită, febră, dureri abdominale, vărsături cu sânge, uneori
scaune libere. Este posibilă și dezvoltarea treptată.
1. Singura manifestare a infecției HP la copii în primele luni de viață poate
există doar o diferență în masă.
2. La copiii de la vârsta de 1-3 ani, simptomatologia este polimorfă: durere, simptome ale feței superioare
dispepsie, vărsături, erupție. Pot exista simptome respiratorii, diaree.
3. La vârsta înaintată, clinica dobândește un caracter mai stabil:
· Nu există caracter sezonier de exacerbări
· Nu există periodicitate a bolii (simptome de gastrită aproape
· Absența ritmului Moinningan al durerii
· Adesea greață, vărsături
• Tratamentul unor astfel de pacienți fără terapie cu anti-Helicobacter
Ulcerul ulcer al stomacului și al duodenului în fundalul infecției cu HP
se arată, de asemenea, de obicei.
Semnele endoscopice ale gastritei HP-antrală:
· Ulcerații și eroziuni multiple în zona bebelușului duodenal
Gastric secreție
· Hiperplazia celulelor epiteliale, mucoasa are aspectul unui trotuar din piatră.
Indicii funcționali: nu se întâmplă niciodată cu infecția HP la copii
hipoclorhidria, producția de acid este întotdeauna mărită.
Metode de diagnosticare a helicobacteriozei (directe și indirecte).
Endoscopie și biopsie a mucoasei gastrice
· Cercetări bacteriologice (metoda cea mai fiabilă)
· Metoda citologică (histologică)
Testarea ureazei (eșantionul de biopsie este plasat într-un substrat care conține uree și
colorant. Ureaza HP scade pH-ul ureei și mediu
· Metodă serologică (neinvazivă). Identificarea anticorpilor specifici
(IgG). Titrurile crescute durează foarte mult, deci controlul tratamentului
această metodă este imposibilă.
· Testul respirator (administrați capsulă cu carbon marcat cu uree (13),
Ureaza scade ureea, carbonul este eliberat si poate fi fixat
Se folosește ureea Aerotest (test de respirație modificată) și
Tratament: o schemă cu două componente, cu trei și patru componente. Introduceți 1-2-3
preparatul antibacterian și blocantul histaminei. În cazul unei componente cu două componente
terapiile sunt eficiente 50%, trei componente - 70%, patru componente - 100%.
Curs - 1 săptămână. Copiii folosesc o schemă cu două componente, numai 2
antibiotic timp de 2 săptămâni. Cel mai eficient este De-nol. Antibiotice din
grup de macrolide: klatsid (claritromicină). Antibiotice din seria de peniciline:
amoxicilină, ampicilină. Trihopol. Din păcate, în condițiile actuale
Este imposibil să se determine sensibilitatea individuală a HP la antibiotice.
1. Recuperarea clinică (fără reclamații)
2. Endoscopice (nu există simptome de gastrită activă, epitelizare a eroziunilor, ulcere)
3. Dovada absenței HP utilizând metodele de mai sus.
Este imposibil să se evite cazuri de reinfecție, necesită repetarea pre-examinării
în 6 luni. 1 an și tratament.
Trimiteți-le prietenilor: