Indiferent dacă nicotina este dăunătoare - despre nicotină și totul, atunci este legată de ea, de sănătate și de medicină

Indiferent dacă nicotina este dăunătoare - despre nicotină și tot. atunci este conectat cu el

„Nicotina - otravă“, „Nicotina - cancerigenă,“ „Nicotina cauzeaza cancer“ ... Herd instinct - una dintre cele mai puternice sentimente, cu toate acestea, sunt uneori false. Chiar știm multe despre nicotină și proprietățile sale? De ce oamenii continuă să fumeze, în ciuda inscripțiilor de avertizare și înfricoșătoare ale pachetelor de țigări? Este cu adevărat moartă, așa cum crede majoritatea covârșitoare a oamenilor, sau a făcut alcaloidul nedorit să calomniaze - cu asta ne vom ocupa. Fiți gata să vă reconsiderați părerile, să intrați pe calea cunoașterii unei astfel de substanțe contradictorii și misterioase.

Nu vrem nicotina!

"Și ce faceți aici, nu?" Cei care au văzut filmul sovietic, și-au adus aminte de băiețelul cu ochii lungi, care a apărut mereu la timp. Descoperitorul Americii, Cristofor Columb, a fost mai în vârstă și mai impresionant, dar văzând indienii colmatarea de iarbă uscată în tub, despre cum a cerut și ce fac ei? Și au spus ...

Imediat după expedițiile Columbus de la sfârșitul secolului al XV-lea, spaniolii au început să cultive tutunul, apoi s-au răspândit în întreaga Europă și în afara ei. Se crede că primele semințe de tutun aduse în Spania în 1496 călugăr Phra Roman Pano, care a participat la cea de a doua expediție a lui Columb în Lumea Nouă (prima expediție a lui Columb a adus înapoi doar frunzele).

Dar au început să se extindă din Portugalia, pentru că Spania și Portugalia erau la acea vreme considerate cele mai mari țări rivale maritime, și ambele au luat parte la jafa Americii. Numele lui Roman Pano este aproape nicăieri asociat cu tutunul, iar mai târziu în istorie au fost numite André Teve și Jean Nico. Andre Teve este un călugăr călător francez care a participat la expediția amiralului Nicolas Villeguganon în America de Sud în 1555. De acolo a adus primele semințe de tutun în Franța.

Lupta împotriva fumatului a început în secolul al XVII-lea. Engleza Regele Jacob Am fost unul dintre primii care a purtat o politica anti-fumat. În tratatul său „Protestul de tutun» ( «A counterblaste la tutun») în 1604 el numește fumat «obicei, miros urât aspect, dezgustător, nocive pentru creier si periculoase pentru plamani.»

Tractul a fost urmat de o creștere de 40 de ori a taxei pe tutun. În Imperiul Otoman, fumatul a fost interzis în 1633 de ordinul sultanului Murad al IV-lea și a fost pedepsit cu moartea, dar în curând interdicția a fost înlocuită cu o taxă. În Rusia pre-Petrină, fumătorii au fost bătuți și chiar exilați sau executați. Fumul de tutun începe să se răspândească în număr mare sub Romanovs.

În 1634, țarul Mihail Fedorovici interzice fumatul în întreaga Rusie. În "Codul Catedralei" din 1649, tutunului i sa interzis să fumeze, să bea și să păstreze acasă ("băutură" - oamenii săraci au băut tinctură pe tutun).

În multe alte țări europene și asiatice, au existat obstacole pentru fumat de tutun de ceva timp. Deci, ce a provocat o reacție radicală la iarba uscată, care a fost atât de bună? Da, faptul că fără ea a devenit rău. Da, da, e vorba de sindromul de abstinență.

Unde picioarele cresc

Nicotină este structural și funcțional similar unul dintre principalii mediatori ai sistemului nervos - acetilcolina, cu toate acestea este agonist: ea poate acționa asupra unuia dintre tipurile sale receptori - tip de receptor de acetilcolină nicotinic (nAChR) - cauza reacții negative.

Este important ca nAchR să fie ionotrop, adică sub acțiunea agonistului începe să treacă prin el însuși fluxul de ioni. Receptorul de tip acetilcolină de tip N permite trecerea în principal a ionilor de Na +, într-o măsură mai mică la cationii divalenți, dar nu trece deloc anionii. Toți acești curenți ionici sunt creați pentru singurul scop de a declanșa o cascadă de reacții care, la rândul lor, vor oferi un răspuns biologic corespunzător în orice structură susceptibilă la acest tip de semnal.

Prin urmare, toate acțiunea efectelor nicotinei: aceasta nu acționează asupra unui anumit sistem sau anatomie a sistemului nervos, și unul dintre cele mai comune receptori din organism, cu acces la o varietate de structuri ale corpului, și cel mai important - la CNS. Un rol important este jucat de faptul că este destul de ușor să treacă prin bariera hemato-encefalică ca un atom de azot, este terțiară, spre deosebire de acetilcolina, pe care el cuaternar și el nu este capabil să penetreze prin bariere biologice.

De indata ce oamenii au dat seama ca nicotina este dependenta, desigur, au inceput sa-si dea seama de ce.

Deoarece nicotina are un efect direct asupra sistemului nervos central. a început să caute cauza și a găsit. Și nici măcar unul. Genetica omniprezentă și-a pus mâna: venind la situația din partea lor, ei au descoperit departe de o genă legată de formarea dependenței de nicotină. Biologii biologi nu și-au lăsat în urmă nici - găsind obiectele atenției lor în sistemul nervos central și dincolo. Să continuăm să generalizăm și să luăm în considerare cei mai importanți factori găsiți ...

Unul dintre motivele cele mai populare este asemănarea dintre nicotină și acetilcolină. Cele mai multe nAChR situate presinaptic în CNS și modulează eliberarea de acetilcolină, dopamină, serotonină, glutamat, acid γ-aminobutiric (GABA) și noradrenalina. nAchR poate fi de asemenea localizat post-sinaptic, de exemplu, pe neuronii dopaminergici din regiunea ventrală a pneului (VTA).

Două dintre cele mai frecvent exprimate de nAChR in creier sunt α4β2 sau α7 nAChR. Stimularea α4β2 nAChR, situat pe neuronii dopaminergici din zona ventral tegmental traduce corpurile de tonic pentru generare modul fazică neurotransmitatorilor, care provoacă, de exemplu, o creștere a eliberării de dopamină în ambele nuclee adiacente și zona tegmentală ventral, care este începutul căilor dopaminei mesocortical și mezolimbic. Zona tegmentală ventral este larg implicată în sistemul de recompense, ci mai degrabă este ea însăși un grup de o multitudine de cai neuronale (acolo unde rezultă, discutată mai jos).

Casa pe care Jack a construit-o

Aici creier care a evoluat Jack, dar receptorii acetilcolinei N-tip, care sunt exprimate în structurile creierului, care a evoluat Jack, dar nicotina, care acționează asupra receptorilor N-colinergici, care ...

miezuri adiacente și anvelope nu este suficient: ca receptorii nicotinici ai acetilcolinei de tip bogat în hipocampus, striatum și amigdala, hipotalamusul, cortexul prefrontal, si multe alte structuri.

Acest tip de receptor este, în general, cel mai des întâlnit în sistemul nervos central. Și nicotina activează receptorii glutamat ionotropi și crește numărul lor (dopamină, acetilcolină ...). Și aceasta privește, din nou, nu numai dopamina și glutamatul. Se va arăta mai jos că efectele sale se extind mult mai mult: acționează aproape oriunde, unde poate provoca un răspuns.

În general, totul este mai complicat decât pare: efectul nicotinei nu este doar activat, dar, de asemenea, în creșterea expresiei unui număr mare de receptori de pe diverse structuri care secreta diferite mediatori și sunt strâns legate între ele unele cu altele.

Poate că vom începe totul în ordine și în detaliu.

În primul rând, vor fi prezentate efectele în sistemul nervos central: structurile participante, receptorii expuși acestora și consecințele răspunsurilor lor. Apoi sunt menționate efectele periferice. Și pentru desert vom afla unde au contribuit la genetică.

Pentru a evita repetarea, dacă receptorul și efectele sale au fost deja descrise mai sus în text, ne vom referi pur și simplu la ele.

Cine e vina și ce să facă

Aproape toate zonele de nicotină din sistemul nervos central aparțin sistemului limbic, astfel încât cei care trăiesc au mai multă disconfort psihologic decât fizic, dar acest lucru nu este un motiv să spunem că dependența fizică nu există.

Hippocampus este o parte a sistemului limbic, implicat în formarea emoțiilor, deținerea de memorie de stocare atenție, pe termen scurt, și se transferă într-un termen lung, și generează, de asemenea, memoria spațială, prin care ne putem concentra mai bine pe zona și de a găsi calea cea mai scurtă către elementul dorit.

În același timp, efectuează funcția opusă: uitarea informațiilor, filtrarea celor necesare din inutile. Este de remarcat faptul că unul dintre semnele de diagnostic precoce ale bolii Alzheimer este o scădere a volumului hipocampului.

Intreaga structura a unei exprese cantități mari de nAChR (și activarea și plasticitatea sinaptică asociate activității hippocampal pe termen lung) efectul nicotinei asupra acestor receptori imita neurotransmițătoare normal. Hippocampusul primește proiecții aferente colinergici din girusul dentat, ganglionii bazali, căpestrele (habenuly) zona tegmentală.

Pe lângă receptorii nAChR sunt exprimați în hipocampus la glucocorticoizi, precum și o mulțime de receptori glutamat metabotropici, împărțite în funcție de efectul lor asupra AMPA și NMDA, precum și efectele asupra excitotoxicitate în 3 grupe:

Interesant, receptorii metabotropici reglementa ionotropic activa cascadele de semnalizare intracelulară care conduc la modificarea altor proteine, de exemplu, canale de ioni. Acest lucru se poate modifica în cele din urmă excitabilitatea sinapsă, cum ar fi neurotransmisia prin inhibarea sau modularea sau chiar inducerea răspunsurilor postsinaptice: primul grup crește activitatea receptorului NMDA și, grupele 2 și 3 inhibă procesele relevante de risc de excitotoxicitate.

Excitotoxicitatea - este un proces patologic care duce la deteriorarea si moartea celulelor nervoase de neurotransmițători pot giperaktivirovat NMDA și AMPA-receptor. Astfel, fluxul de exces de ioni de calciu in celula activează un număr de enzime (fosfolipaze, endonucleaze, proteaze) și structurile citozolice care conduc la celula care epuizează stratul de lansare apoptoza, care joacă fără îndoială un rol în patogeneza diferitelor boli neurodegenerative.

În plus, hipocampul exprimă receptor orexina de primul tip (OX1) (la orexina secretat de hipotalamus, și care joacă un rol esențial în reglarea somnului / veghe, și, de asemenea, metabolismul general), precum și receptori pentru leptina, acestea vor fi luate în considerare vor lua în considerare în contextul hipotalamus.

Există lucrări dovedind că tehnicile acute și cronice nicotina îmbunătăți memoria de lucru, și vice-versa - blocarea receptorilor determină o slăbire a învățării și stocare a informațiilor în test.

În plus față de aceste observații, unele simptome cognitive ale bolii Alzheimer prin îmbunătățită aplicarea clinică a inhibitorilor de acetilcolinesterază. Cu toate acestea, nivelurile crescute de nicotina afectează fără discriminare nAChR, și există dovezi pentru implicarea receptorilor atât (nicotinici și muscarinici) în învățare și memorie.

Prin hibridizare ARNm sa constatat că α7- și β2-subunitate este exprimată în mai mult decât celălalt, deși, în general, sunt toate tipurile de subunități. În același timp, expresia lor este mai mare în cadrul interneuronilor, dar cele mai multe sunt piramidale vysoeksponiruyuschimi aceste subunități.

Acest lucru este important deoarece face parte din nAChRs dictează proprietăților lor farmacologice și determină cursul modificărilor potențialului de membrană, inclusiv mărimea relativă a modificărilor intracelulare de Ca2 +, cu capacitatea sa de penetrare din exterior stimuleaza eliberarea sa din rezervele intracelulare. Acesta este rolul nicotinei ca regulator și, dacă este necesar, amplificatorul eliberării neurotransmițătorului.

Deși nAchR-urile sunt canale ionice pentru Na + și K +, creșterea concentrației calciului intracelular afectează eliberarea transmițătorilor:

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare