Cele mai frecvente afecțiuni extrapiramidale post-accident vascular cerebral sunt luate în considerare în articol. Posibilitatea de tratament neuroprotector în tratamentul afecțiunilor extrapiramidale post-accident vascular cerebral este discutată utilizând exemplul medicamentului Ceraxon®.
Tulburări extrapiramidale: epidemiologie și patogeneză
Conform datelor epidemiologice, tulburările extrapiramidale sunt observate la 1-4% dintre pacienții cu accident vascular cerebral, aproximativ în proporții egale la bărbați și femei [2]. Poate că prevalența tulburărilor extrapiramidale post-accident vascular cerebral este mult subestimată, deoarece acestea se pot dezvolta într-un mod întârziat (în câțiva ani), ceea ce face dificilă luarea în considerare a acestora în studiile epidemiologice.
Rolul principal al gangliei bazale în sistemul de organizare a mișcărilor voluntare este de a regla activitatea motrică a cortexului, de a se pregăti pentru mișcare, de a regla tonusul muscular și de a controla secvența de includere a diferitelor grupuri musculare. "Porțile de ieșire" specifice ale ganglionilor bazali sunt segmentul interior al sferei palide și partea reticulară a substanței negre. Pe aceste structuri se realizează vectorul total de activitate al căilor dopaminergice directe și indirecte. În mod normal, sfera blandă și partea reticulară a substanței negre sunt inhibate, proiecțiile thalamocortice sunt eliberate, ceea ce facilitează mișcarea inițiată de cortex. În același timp, cortexul prin căile corticostriale directe, corticosubtalamice are un efect reglat asupra ganglionilor bazali. În plus, între structurile separate ale ganglionilor bazali există numeroase legături de activare și inhibare. Dezvoltarea simplificată a sindromului hipokinetic poate fi explicată prin creșterea activității căii indirecte, tulburărilor hiperkinetice - calea directă.
În ciuda faptului că ganglionii bazali joacă un rol important în controlul mișcărilor voluntare, leziune brută a ganglionilor bazali, ca urmare a unui accident vascular cerebral nu este întotdeauna însoțită de tulburări motorii. Potrivit Lausanne accident vascular cerebral registru 2500 doar 29 pacienți (1%) au fost post-accident vascular cerebral tulburări extrapiramidale [3]. Până în prezent, întrebarea de ce deteriorarea morfologică a ganglionilor bazali în unele cazuri nu este însoțită de simptome clinice rămâne deschisă. Probabil influențată de factori cum ar fi sensibilitatea individuală la structurile subcorticale ischemie neuronale, posibilitatea de plasticitate a tesutului cerebral, includerea unor mecanisme compensatorii. De asemenea, se pare că, pentru întrerupere a ganglionilor bazali este important nu este atât de mult un singur centru, lacunare ca disfuncție a unui număr de obligațiuni interneuronale [4, 5]. Intr-adevar, mecanismele de sindrom akinetic-rigid, boala Parkinson joaca un rol nu numai directă și disfuncția indirectă a căilor dopaminergice ca urmare a unor încălcări ale producției neuronilor dopaminergici din substantia nigra, dar, de asemenea, modificări în activitatea funcțională a structurilor corticale și stem. Astfel, în conformitate cu tomografie cu emisie de pozitroni cu fluorodeoxyglucose, există o scădere a activității metabolice și premotor cortexul motor suplimentar precum și în zonele de asociere ale lobului temporal [6].
Afecțiuni extrapiramidale post-accident vascular cerebral
Afecțiunile extrapiramidale post-accident vascular cerebral sunt reprezentate, de regulă, de focare unilaterale de accident vascular cerebral cu tulburări (83% din cazuri), dar simptomele bilaterale sunt, de asemenea, posibile [3]. În plus, un accident vascular cerebral în brainstem sau cerebel poate duce la simptome ipsilaterale unilaterale.
Cel mai frecvent asociat cu accident vascular cerebral sindroame extrapiramidale includ hemichorea (cu sau fără hemiballismus), distonie, tremor, parkinsonism sau mioclonii [3, 7]. tulburări extrapiramidale Postinsult pot dezvolta acut, împreună cu alte manifestări de accident vascular cerebral focal, și întârziat (cu câteva săptămâni, luni sau chiar ani), precum și la progresul în timp [2]. Variante de hiperkinezie transformare hemiballismus în perioada acută în gemidistoniyu gemihoreyu și mai târziu în [8].
Există o relație între momentul de formare a simptomelor extrapiramidale și caracterul lor [9-11]. Deci, coreea se manifestă mult mai devreme decât simptomele parkinsonismului. Într-un studiu realizat de F. Alarcón și colab. timpul mediu de dezvoltare a hemichoreanului a fost de 4,3 zile, Parkinsonismul - 117,5 zile (p
Conectați-vă la sistem
Trimiteți-le prietenilor: