De ce apare acest sindrom?
hemoragie subarahnoidiană în 80% din cazuri apare din cauza unei discontinuități anevrism saccular neașteptate sau malformații vasculare sau cerebrovasculare (aproximativ 4-5%) cu arterio Cavernomas, fistule. Ele apar brusc. O astfel de hemoragie subarahnoidă se numește spontană. Cu toate acestea există un traumatică, care este o consecință a leziuni cerebrale traumatice, naștere (la sugari).
Există cauze de SAH (aproximativ 5-10%) - sparge vasul vasculite cerebral deteriorate sau vasculopathy. Lista include, de asemenea, tumori (hemangioame si leucemii), infecțioase și toxice, arterita fungice, angiopatie diabetică, tulburări ale sângelui (hemofilie), tromboza sinusului venos și creier. Există opțiuni (8-10%), când cauzele și nu pot fi identificate.
Originea și dezvoltarea sindromului
Hemoragia subarahnoidă apare din cauza ruperii vasului sau a unei mici leziuni la septul arterei cerebrale. Aceasta este sursa de perturbare severă a vasului cerebral sau formarea de anevrisme care explodează ca urmare a modificărilor bruște ale tensiunii arteriale. Cauza hemoragiei poate fi de asemenea anomalii congenitale ale vaselor de sânge - malformații, anevrisme. Acestea din urmă, ca regulă, sunt situate în regiunea de ramificație bifurcată a arterelor mari ale bazei creierului.
De obicei, sângele care se toarnă este colectat în cisterne bazale în regiunea subarahnoidă - este o hemoragie bazală subarahnoidă în creier. Când anevrismul se rupe, sângele umple rapid lichidul cefalorahidian. Consecințe precum: există un spasm al arterelor cu creșterea edemului și distrugerea neuronilor.
Metode pentru detectarea NAO
Hemoragia subarahnoidă este determinată de o puncție lombară. În acest caz, se eliberează fluid sanguin cerebrospinal, care rezultă din creșterea tensiunii arteriale.
După 6 ore de la hemoragie, lichidul cefalorahidian devine galben sau galben-maron, datorită produselor de descompunere a hemoglobinei. Prezența sângelui în regiunea subarahnoidă poate dezvălui o tomografie computerizată a creierului. Cu toate acestea, punctiile sunt folosite nu numai pentru a detecta patologia, ci si pentru tratamentul. În cazul în care nu se formează hemoragie subarahnoidă, lichidul cefalorahidian este eliminat în timp, iar compoziția acestuia revine la normal în a treia săptămână.
CAA puternică, în unele cazuri, seamănă cu infarctul miocardic, aceasta fiind facilitată de sincopă și modificări neurogenice pe electrocardiogramă. In formarea semnelor neurologice localizate este important să se distingă de hemoragie intracerebrală, hemoragie subarahnoidiană, contuzii, traumatisme cerebrale, hematom subdural, sangerare intr-o tumoare pe creier.
Din acest motiv, este necesar să se efectueze angiografie cerebrală și CT pentru separarea diagnosticului și în scopul operației. Este rezonabil să examinăm cele 4 artere principale ale creierului, deoarece poate exista o anumită cantitate de anevrisme. Uneori, pe craniograme, se detectează calcificarea peretelui unui anevrism sau malformație arteriovenoasă.
Cu CT sau IRM, este posibil să se detecteze un anevrism cu un diametru de 3-5 mm. In pasul hemoragic observate hemoragie subarahnoidiană bazal in asociere cu leziune parenchimatoasă de neuroni sau hemoragie intraventriculară.
Cum să tratăm
Hemoragia subarahnoidă trebuie tratată imediat, deoarece consecințele pot fi foarte dezamăgitoare. Toți cei care au suferit de acest sindrom sunt spitalizați urgent, iar consultarea este efectuată cu un neurochirurg.
În primul rând este necesar să se reducă presiunea intracraniană, să se normalizeze tensiunea arterială (nu este necesar să se reducă dacă indicii nu sunt mai mari de 180/100), se utilizează, de asemenea, preparate antiemetice și anestezice. Dacă pacientul este inconștient, aceste proceduri sunt efectuate simultan cu ventilația artificială a plămânilor.
Pentru a preveni spasmul vaselor de sânge, pacienții sunt prescrisi cu Nimodipină. Injecțiile cu nimodipină contribuie la scăderea tensiunii arteriale, care poate cauza ischemie secundară a creierului, deci este înțelept să luați medicamentul înăuntru, 60 mg la fiecare 4 ore timp de 3 săptămâni. Dacă pacientul este inconștient, Nimodipina se administrează printr-un tub. Medicamentul nu poate fi spălat cu suc, în special grapefruit (consecințe: tulburare metabolică, supradozaj al medicamentului).
Dacă vasoconstricția are loc cu presiune normală sau ușor crescute de sânge, în cazul în care decupajul anevrism a făcut în mod rezonabil ridica BP prin aplicarea Dopamină (doză inițială - 3-6 mg / kg pe cale intravenoasă oră) sau prin alte mijloace.
Pentru a reduce umflarea, administrată intravenos la Dexametazonă 4 mg la fiecare 6 ore Manitol 0,5-1 mg / kg, de 4 ori pe oră, sau 10% Glicerol 400-600 ml pe zi. În formarea hiponatremiei, de regulă este necesară reducerea volumului de lichid izotonic infuzat. Dacă există hipovolemie, pentru a evita hiponatremia, sunt introduse injecții cu soluție salină izotonică sau Ringer-Locka. În cazul în care există o producție inadecvată a hormonului antidiuretic, hiponatremie elimina lichid restricție (litri pe noapte) și recepția Furosemid 40 mg pe zi. Reducerea hidrocefaliei neocluzive poate fi realizată cu punți lombare.
Principalele proceduri sunt cele pentru accident vascular cerebral ischemic. Restul patului greu, din săptămâna a 4-6, crește încet numărul de mișcări ale pacientului.
Pentru tratamentul chirurgical, este efectuată angiografia completă a vaselor cerebrale.
Dacă gradul bolii este I-III, atunci tăierea anevrismului se face în primele 2-3 zile după ruptură, altfel rezultatele pot fi ireversibile.
Pacienții gravi (gradul III-IV) suferă intervenție endovasală. Această metodă este utilizată atunci când pacienții au anevrisme de mare risc chirurgical sau în prezența unui anevrism cu gât îngust.
În cazurile în care intervenția chirurgicală urgentă este contraindicată, aceasta se efectuează după 14 zile, în "perioada rece". De exemplu, cu hematomul lobului temporal, este necesară o operație urgentă, care ar trebui să anuleze amenințarea, chiar dacă tăierea este imposibilă.
Riscul unei persoane care moare în timpul unei operații în regiunea arterei carotide este de 5%, posibilitatea unui deficit neurologic acut este de 12%.
efecte
Principalii factori care agravează prognosticul în SAK sunt o încălcare a conștiinței, sânge în regiunea subarahnoidă, vârstă, anevrisme ale vaselor bazinului vertebrobasilar.
La unii pacienți, moartea poate să apară din cauza unei lungi ischemii cerebrale la momentul hemoragiei. Presiunea CSF crește la nivelul presiunii din artere, iar circulația se oprește.
CP crescute după CAA sunt compensatorii. În acest caz, medicamentele antihipertensive care sunt utilizate pentru reducerea acesteia pot agrava perfuzia. Există o ipoteză care spune că, cu ajutorul renunțării la terapia antihipertensivă în combinație cu stresul de apă, puteți evita un infarct cerebral. Valoarea crescută a BP în faza profundă a SAK nu trebuie corectată, dacă nu există semne de afectare a organelor. Tratamentul hipotensor poate fi continuat.
Hiponatremia indică o lipsă de sodiu în creier. Nu poate fi rezultatul hemodiluției ca urmare a încălcării secreției hormonului antidiuretic. Trebuie tratată, deoarece poate cauza ischemie cerebrală.
Medicamentele antifibrinolitice previne sângerarea după spargerea anevrismului, dar efectele secundare din utilizarea acestor medicamente sunt diferite, de exemplu, apariția ischemiei cerebrale. Aceasta înseamnă că acestea nu afectează foarte mult rezultatul SAK.
Fludrocortizona are o activitate gluco- și mineralocorticoidă. Nu absorb sodiu în tubulii distali ai rinichilor, astfel încât poate preveni formarea unui echilibru negativ al sodiului, a hipovolemiei și a efectelor ischemice ale SAC.
Hemoragia subarahnoidă este un sindrom grav. Prin urmare, la primele semne este necesar să se adreseze imediat medicului. Nu vă neglijați sănătatea, deoarece consecințele pot fi ireversibile.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: