Legile funcțiilor extincție ale sistemului nervos sunt determinate de gradul de sensibilitate la hipoxie a diferitelor părți ale sistemului nervos și consistența în procesul morții off unora dintre funcțiile sale. Sistemul nervos autonom (centrele sale bulbare și spinale, ganglionii periferici și fibrele) are o rezistență relativă în comparație cu sistemul cerebrospinal. În acest din urmă, este deosebit de sensibil și este ușor de vulnerabile sunt educația sistem-penny trale filoge-cinetic-mai tineri și mai bine organizate Nerina (nou cortexul cerebral: cerebelul și neocortex).
Inhibarea funcțiilor corticale hipoxie manifestată clinic în diverse forme de tulburări ale conștienței (excitație, euforie, stupoare, stupoare, comă). Dezvoltarea rapidă a hipoxie semnificativă în încetarea acută de sânge tratament cerebral stop cardiac brusc, și altele. Cauzele aproape instantanee-ing off conștiinței. Atunci când o dezvoltare mai lentă de hipoxie, în special în pierderea de sânge în moarte timpurie poate să apară cauzată de activarea reflexă a sistemului nervos central, Koto-rai se manifestă în electroencefalogramă (33g) biopotențiale desincronizare. În această perioadă, pacienții sunt încă conștienți, dar pot să nu fie suficient de orientați. Reacția de activare a sistemului nervos central și mecanismele de protecție și adaptive ale direcției de corp pe de compensare care rezultă din tulburările funcționale și a salvat-nenie mai mare creier. Mai târziu, există o suprimare progresivă a cortexului mai întâi, și apoi regiunile subcorticale ale creierului cu curse depresie-stroystv de activitate nervos superior de tulburări ușoare, cunoașterea și dezorientare în mediu comă profundă.
Sub influența dezvoltării ulterioare a hipoxiei, reacțiile elevului la reflexele ușoare, corneene și tendoanele scad și apoi dispar; dezvoltă treptat miriază paralizantă, există paroxisme tonice, cum ar fi convulsii hormometonice sau rigiditate decerebrală; există încălcări ale funcțiilor organelor pelvine - urinare involuntară și defecare; temperatura corpului scade cu 1-2 ° C. EEG observată în procesul morții substituirii α-activitate de mare amplitudine lent ritmuri de activitate Θ și Δ - interval. Electroencefalografică progresivă influențată de hipoxie funcțiile de inhibiție cortex și structurilor subcorticale caracterizează Xia frecvență redusă mai întâi și amplitudinea biopotențialelor și inhibarea apoi completă a activității electrice a creierului.
În timpul excitație atonale structurilor trunchiul cerebral pe fondul „tăcerii bioelectric“ a cortexului și subcortical educație TION este adesea intensificarea observată a activității electrice a trunchiului cerebral caudal, în special formarea reticular. Pentru a menționa mai sus th restaurare atonal scurt a activității bioelectrice a cortexului cerebral și chiar conștiința și animalele - activitatea reflexă primitivă apare în rezultatele formării excitație- Tate reticular și creier centre autonome de continuare-govatogo in activitatea cardiace intacte și o anumită creștere a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, efectul dinamic de a muri factori duc în cele din urmă la dispariție reglementarea proceselor bulbară și suprimarea mecanismelor compensatorii-adaptive ale sistemului nervos central.
După decolorarea funcțiilor părților superioare ale sistemului nervos central, respirația se oprește. De-a lungul întregului proces de moarte, respirația reflectă starea funcțională a diferitelor nivele ale sistemului nervos central care participă la reglementarea sa. La începutul moarte, cum ar fi pierderea de sânge și alte motive, OMS-excitarea centrului respirator este sporit în primul rând datorită reflexelor menționate mai sus cu zone reflexe cardiovasculare. Respirația în această perioadă întețește și se adâncește, amplificat activitatea electrică a mușchilor inspirator, act de respirație includ complement ționale mușchilor respiratori (mușchi gâtului, podeaua gurii, limbii, curea de umăr) și mușchii expirator (mușchii peretelui abdominal anterior, mușchii intercostale interioare) - expirarea devine activă. Odată cu aprofundarea activității centrului respirator hipoxice este inhibată, respirația încetinește, încetinește și devine mai supra-nostnym scade activitatea electrică a mușchilor respiratorii. În această fază se pot dezvolta diferite tipuri de respiratie periodice, care este principala cauza daune hipoxic la mecanismele de reglare respiratorii centrale. | La sfârșitul preagonic perioada dispare activitatea musculară expirator precum și evaluate activitate Expo Center, care prevede un regulament fin de respiratorii-TION decât centrul de inspirator (în cursul filogenie și ontogenie, el a dezvoltat valsya mai târziu), atunci când mor dispare înainte.
După oprirea tuturor nivelurilor de reglementare situate deasupra creierului lung, apare pauza terminală așa-numită. care durează de la câteva secunde până la 3-4 minute. Terminarea pauzei sau apneea anoxică primară este rezultatul unei creșteri temporare a tonului centrului nervului vag. Sub influența creșterii hipoxiei, reflexul vagal inhibitor dispare și centrul respirator își recapătă activitatea - perioada de agonie începe.
La începutul respirației agonie rare, cu mișcări de amplitudine mică respiratorie-ing, și apoi crește de adâncime cu respiratie preia un pachet de caractere «trăgîndu» respirație foarte scurt și expirația rapidă și completă ulterioară. Relațiile reciproce dintre centrele de inspirație și expiratorie sunt întrerupte; în actul inspirator împreună toți mușchii respiratori și mușchi expirator contract Menno concomitent cu mușchii inspiratorii suplimentari și a mușchilor respiratorii, cauzând respirație exterior în ciuda intensității aparente devine ineficace-Ness. În timpul agoniei centrului respirator nu răspunde la impulsuri aferente care provin de la receptorii de lumină și ale tractului respirator superior. (In aceasta perioada iradiază de excitație a centrului inspiratorie in neuronii motorii ale tractului respirator și Dru-GIH musculaturii scheletice, care rezultă în faza de inspirator poate fi regis-ment practic toată activitatea electrică a mușchilor trunchiului și extremităților.
moarte prelungita (peste 20 min), la sfârșitul-lea agonie cacater contracție tetanică musculaturii respiratorii devine clonic (A. M. Gurvitch, 1962-1966). contracția musculară scheny-Frecvență clonic corespunde frecvenței oscilațiilor în timpul focarelor, Rui-registre în această perioadă în formarea reticular a bulbul rahidian. Atunci când adâncire agonie vine un moment când mișcarea completă-dispariția SRI respiratorie și activitatea electrică a mușchilor respiratorii sunt păstrate numai a spus blitz activitatea electrică ritmică în formarea reticular, iar aceste flash-uri sunt ultimele care elektromedullogramme înregistrată cifra de reflecție-Ness a centrului respirator al bulbul rahidian.
Fundamentele terapiei intensive, ed. VA Negovsky, 1975
Mai multe articole pe această temă:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: