Virusul hepatitei B, tropismul datorita celulelor epiteliale ale ficatului, pătrunde în interiorul hepatocitului, unde interacțiunea cu macromolecule biologice, în mod opțional cu componente EPS membrane capabile să participe la procesele de detoxifiere produc radicali liberi care acționează ca inițiatori de peroxidare a lipidelor, ceea ce conduce la o schimbare în organizarea structurală a lipidelor componente ale membranei datorate grupelor formării gidroperikisnyh, ceea ce conduce la apariția de „găuri“ în bariera hidrofobă a membranelor biologice și crește lor n ronitsaemost.
Acest lucru contribuie la reducerea activității inhibitorului proteazei alfa2-macroglobulina și alfa 1 antitripsina. Enzimele proteolitice finale pot fi dezintegrarea celulelor hepatice și eliberarea componentelor proteice și împreună cu virusul hepatotropic pentru a stimula formarea de anticorpi specifici capabili să atace parenchimului hepatic protivopechenochnyh.
Manifestări clinice ale formelor maligne de hepatită virală. Variante ale curentului.
Distingeți hepatodistrofia, continuând cu dezvoltarea precomului, comă și fără ele.
În funcție de ritm, se remarcă natura simptomatologiei clinice și a modificărilor morfologice:
1. fulminantă (comă hepatică și deces în perioada preicteric în primele 3-4 zile de la debut).
2. Cursă acută (comă hepatică la înălțimea simptomelor clinice, perioadă icterică de 5-8 zile).
3. Cursă subacută (progresia graduală undulantă a simptomelor clinice și dezvoltarea comăi hepatice la săptămâna 3-5 a bolii).
4. În formarea cirozei postnecrotice, coma hepatică se dezvoltă mai târziu de 3-6 luni.
1. Formă malignă cu dezvoltarea comăi hepatice
2. Formă malignă cu dezvoltarea precomului.
3. Formă malignă fără dezvoltarea comă și precomă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: