Endocardită septică prelungită (patanatomie) - boli infecțioase - anatomie patologică -

Anatomie patologica destul de caracteristic și este reprezentată în principal de schimbări în inima, vasele de sange, splina si rinichii, iar aceste modificări sunt combinate cu tromboembolism, atac de cord și multiple hemoragii. Principalele modificări se referă la supapele cardiace.







În 50% din cazuri, supapele aortice și mitrale sunt afectate, în 25-30% - supapele aortice, 10-15% - supapa mitrală și 5% - alte valve cardiace. Atât endocardita poligonoasă cât și ulceroasă se dezvoltă pe valva scleroasă și non-scleroasă. Acesta este, de obicei, în supapele de sclerozate apar suprapunere trombotic extinse ca polipi, care sunt ușor să se destrame și de timpuriu impregnat cu var, care este foarte tipic pentru această boală.

După îndepărtarea suprapunerilor polypous trombotice ulcerative detectate defecte sclerozate si aripilor deformate supape, uneori la suprafață, uneori cu afectarea valvei de formă intactă anevrisme acute sau pliante masive de distrugere a acestora. suprapunere trombotică plasat nu numai pe aripi, ci și pe endocardita parietal, și cu înfrângerea valva aortica se aplică intimei aortei.

Examinarea microscopică poate stabili că procesul începe cu formarea de necroza tisulară valvei în jurul căruia este infiltrarea celulelor limfoide, histiocite, macrofage multinucleate, leucocitele sunt absente sau foarte puțin.

Endocardită ulceroasă polipoasă cu sepsis lenta

Endocardită septică prelungită (patanatomie) - boli infecțioase - anatomie patologică -






Splină cu infarct cu endocardită septică prelungită

Endocardită septică prelungită (patanatomie) - boli infecțioase - anatomie patologică -

Printre celulele infiltrate se află colonii de bacterii. În zonele de necroză se produce o suprapunere masivă trombotică, care este organizată. Creșterea țesutului de granulare la maturare deformează supapele, ceea ce duce la formarea bolilor de inimă. Dacă se dezvoltă endocardită pe supape vicioase, atunci scleroza crește. În miocard, există o hipertrofie a fibrelor musculare, exprimată mai mult în pereții acestei sau acelei cavități, în funcție de natura defectului.

În țesutul interstițial al miocardului, există infiltrații histiolimofocitare și granuloame asemănătoare granuloamelor Ashot-Talalaev. În vasele miocardului, se detectează impregnarea cu plasmă și necroza fibrinoidă a pereților, endo- și perivasculita. În sistemul vascular, în special în patul microcirculator, există schimbări alterat-productive pe scară largă. Acestea sunt reprezentate de plasmografia și necroza fibrinoidă a pereților capilare, arteriole și vene, endo- și perivasculită.

Sunt predominate fenomenele de permeabilitate vasculară crescută, cu care dezvoltarea sindromului hemoragic este în mare parte asociată. Există mai multe hemoragiile petesiale în piele, membranele seroase și mucoase, precum și în conjunctiva ochiului din colțul interior al pleoapei inferioare (pete Lukin - Liebman), care este foarte tipic pentru o endocardita septic prelungită.

Modificările inflamatorii în pereții arterelor de calibru mic și mediu duc la apariția anevrismelor, ruptura cărora poate fi fatală (de exemplu, sângerarea în țesutul cerebral). Splinea ca rezultat al hiperplaziei prelungite a celulozei, de regulă, a crescut, cu infarct de prescripție diferită.

În rinichi datorită sensibilizării streptococului lor se dezvoltă glomerulonefrită difuză. Infarcturile și cicatricile după ele sunt frecvente. În multe organe, se constată procese inflamatorii interstițiale, vasculită, hemoragii și infarcte. În creier, în special pe baza modificărilor vasculare (vasculită, anevrism) și a tromboembolismului, se dezvoltă focare de înmuiere și hemoragie.

"Anatomia patologică", AI Strukov

Articole populare din această secțiune







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: