În bolile hepatice acute și cronice, toate părțile sistemului nervos pot fi afectate. Acțiunea substanțelor toxice pentru creier este asociat nu numai cu insuficienta hepatica din cauza sale ȘOC-TION, și, de asemenea, pentru a forma atat colateralelor naturale si artificiale TION by-pass (chirurgicale) din sistemul venei porte în vena cava. Vom examina această întrebare în detaliu cu privire la exemplul comăi hepatice.
Comă hepatică
Coma hepatică este un sindrom cauzat de leziuni toxice ale sistemului nervos central și caracterizat prin tulburări neuropsihiatrice profunde, coarne de navă, pierderea conștiinței.
Etiologia. Cauza PC poate fi orice boală hepatică, dar cel mai adesea hepatită virală, distrofie hepatică toxică, ciroză, tulburare acută a circulației hepatice, sindromul hipertensiunii portale.
Clasificarea pe patogeneză:
Patogeneza PC este complexă și include mai multe legături de patogeneză, care afectează sistemul nervos central.
1) Una dintre unitățile principale în patogenia comei hepatice este luat pentru substanțele cu conținut de sânge semn tserebrotoksicheskih din intestin la ficat si neutralizeaza ea cu aborda sau funcția antitoxică a hepatocitelor în parenchimul hepatic cu distrugere. Se disting următoarele substanțe cerebrotoxice:
a) în ficat patologie amoniac mai mare cantitate care este produsă în intestin din compușii cu azot prin enzimele intestinale paloch Set și Proteus, care nu sunt incluse în ciclul ornitină și nu convertit la uree. Excesul său în sânge se combină cu acidul alfa-ketoglutaric, formând acidul glutamic și glutamina. Închiderea acid alfa-cetoglutaric din acid tri-carboxilic ciclului determină o reducere a producției de ATP și reacțiile dependente de ATP Ugne-tenie. Ca rezultat al scăderii metabolismului energetic, funcțiile celulelor nervoase sunt perturbate în neuroni.
b) Efectele toxice cerebrale semnificative sunt produse de metaboliții proteici (fenoli, indol, scatol, derivați de metionină). Un rol esențial îl joacă dezechilibrul conținutului de aminoacizi din sânge: o creștere a fenilalaninei, triptofanului, tirozinei, metioninei; reducerea valinei, a leucinei. Aceasta conduce la sinteza neurotransmitatorilor false (octopamină), co-dislocui neurotransmitatori torye cum ar fi norepinefrina si dopamina, transfer pe reryvayut de excitare in sinapsele SNC.
c) Acizii grași cu un conținut scăzut de hidrocarburi (uleioși, caproici, valerieni) au un efect toxic asupra sistemului nervos central
d) derivați ai acidului piruvic și acid lactic (acetoin, butilen glicol).
e) pigmenți biliari.
2) Cea mai importantă legătură în patogeneza comăi hepatice este hipoglicemia. Aceasta provine dintr-o scădere a glico-neogenezei în hepatocitele modificate patologic și crește deficitul de energie în celulele creierului.
3) În patogeneza PC, sunt implicați hipoxia, schimbările în metabolismul apă-electroliți și echilibrul acido-bazic.
a) Schimbarea metabolismului apă-electrolitic se manifestă în dezvoltarea hipokaliemiei. Ea apare ca urmare a hiperaldosteronismului secundar, care rezultă dintr-o scădere a metabolismului aldosteronului în ficat. Există o eliberare de potasiu din celule, incluzând creierul și intrarea ionilor de sodiu și hidrogen în celule. În legătură cu încălcarea metabolismului în celulă, se dezvoltă acidoza și în afara celulei - alcaloză. Aceste modificări contribuie la pătrunderea substanțelor toxice cerebrale în celulele creierului și le intensifică activitatea.
b) Hipoxia se dezvoltă datorită faptului că, în legătură cu intoxicarea generală a unui organism este perturbat hemodinamica sistemica: reducerea debitului cardiac, dezvoltă hipotensiune arterială Nye, scade cantitatea de sânge circulant. Încălcarea sistemului de coagulare a sângelui (deficit de protrombină, fibrinogen) creează condiții pentru sângerare, hemoragie.
Articole similare
-
Salată cu ficat de pui și roșii - pregătim pas cu pas cu fotografia
-
Cum să ajuți ficatul să lupte cu excesul de greutate și toxine
Trimiteți-le prietenilor: