Prezența semnelor fizice libere ale lichidului determinate de bombarea abdomenului lateral în poziția culcat pe spate ( „burta broasca“) și au dovedit percuție: suprapubiană tocire pacient în poziție verticală (500-1000 ml), tocirea părțile laterale abdominale, deplasabile cu rotirea pacientului (1500 ml mai mult).
Prezența fluidului în spațiul extracelular (edem cavitar și periferic) la pacienții cu boală hepatică cronică este o afecțiune multifactorială, care determină alegerea unei terapii adecvate.
Mecanismele patogenetice de acumulare a fluidului în cavitatea abdominală (ascite) sunt prezentate în ordinea frecvenței și semnificației lor:
-intrarea limfomului osmotic activ în cavitatea abdominală din ficat datorită blocului postsinusoidal; lichidul conține o cantitate mare de proteine (albumină) și spumă atunci când este eliberat (după tipul de exudat). Când etanol (toxic) ascite inițial leziuni apar adesea fără semne vizibile de hipertensiune portală și în legătură cu frecvente blocul reversibilitate postsinusoidalnogo pot dispărea complet. In tratamentul chirurgical al ascitei refractare, creând un mod mai eficient anastomozele artificiale între canalul toracic și vena cavă inferioară, ficat, îmbunătățind drenaj limfatic decât cele de descărcare șunt porto-cave, crescând riscul de stația de monitorizare;
-creșterea presiunii hidrostatice în capilariile sistemului portal cu hipertensiune portală mărește transudarea în conformitate cu legea lui Starling;
-hipoalbuminemia, în curs de dezvoltare cu PKN, reduce tensiunea arterială oncotică care menține apa în capilare, ceea ce duce și la transudație (legea lui Starling);
-scăderea inactivării aldosteronului cu acumularea în sânge (hiperaldosteronism secundar) și retenția ulterioară a sodiului și a apei de către rinichi;
-un rol esențial în dezvoltarea ascitei este jucat de starea circulației sistemice. Acumularea de substanțe vasodilatatoare la PKN duce la recipiente de umplere insuficiente mare cerc datorită expansiunii lor excesive, ceea ce reduce volumul efectiv de sânge cu includerea sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
-creșterea permeabilității vasculare din cauza acumulării de substanțe biologic active (histamină, kinină) este mai puțin importantă.
În plus față de ascite, adesea există prezența de lichid în cavitățile pleurale, adesea pe dreapta.
Pentru dezvoltarea edemelor periferice sunt semnificative numai ultimele trei mecanisme, în legătură cu care, acumularea de ascite precede apariția edemului.
Cel mai adesea, diferențierea sindromului edematos la afecțiunile hepatice are loc cu insuficiența circulatorie. Pentru CP se caracterizează următoarea secvență cronologică a semnelor clinice: mărirea ficatului - ascite - edem periferic - dispnee, care diferă de secvența din NK. dificultăți de respirație (stagnare în plămâni) - edem - ficat mărit - ascite. În cazul ventriculului drept din NC, presiunea în vena cava inferioară (colaps incomplet în timpul inspirației cu ultrasunete) este crescută, ceea ce nu este caracteristic pentru CP.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: