Tulburări ale metabolismului lipidic 1965 alpern

Tulburări ale metabolismului lipidic

Tulburări ale metabolismului grăsimilor

Grăsimile, introduse în organism, sunt digerate cu suc de pancreas și intestinal. Acestea sunt absorbite prin peretele intestinului subțire. Deja în peretele în sine există o resinteză a grăsimilor din acizi grași și glicerină. Unele grăsimi neutre pot fi absorbite fără a fi împărțite în acizi grași și glicerină. După cum au arătat studiile cu izotopi, grăsimea este absorbită în principal prin sistemul limfatic și numai parțial (nu mai mult de 30%) prin sistemul venei portal. Scăzut, cea mai mare parte a grăsimii este depozitată în depozitele de grăsimi - țesut gras subcutanat, omentum, mezenter, straturi grase de organe. Sinteza grăsimilor din carbohidrați și proteine ​​are loc în ficat, la sân (lactație), precum și în țesutul adipos. Grăsimile din depozitele de grăsimi sunt transportate la organe, în principal la ficat, unde sunt supuse oxidării, în special în cazurile în care depozitele de carbohidrați epuizați, de exemplu, glicogen în ficat.

Reglarea transportului de grăsime este efectuată de sistemul nervos. Deficitul de glicogen al ficatului provoacă iritarea interoreceptorilor săi, care transmit impulsuri sistemului nervos central. De acolo, prin căile eferente ale sistemului nervos simpatic prin măduva spinării, impulsurile intră în țesutul adipos, iar grăsimile se mobilizează din depozitele de grăsimi. Tăierea intensă a măduvei spinării blochează mobilizarea grăsimilor, accelerează disparitia din ficat a grăsimilor acumulate anterior datorită sărăciei sale de către glicogen. Potrivit unor rapoarte, zona centrală de reglementare a metabolismului grăsimilor se află în regiunea hipotalamică.

Glandelor endocrine influenta asupra metabolismului lipidic (în principal, hormoni tiroidieni, insulina, hormonul de creștere al hipofizei anterioare, steroizi corticosuprarenali și gonade). Acești hormoni, în plus față de insulină, măresc metabolismul grăsimilor, în timp ce insulina sporește transformarea carbohidraților în grăsimi.

Perturbarea absorbției și a depunerii de grăsimi

Digestia și absorbția grăsimii poate fi rupt din cauza diferitelor modificări: 1) pancreas tulburare secreție externă, lipaze neperceputa duoden necesare digestiei grăsimilor; 2) o reducere semnificativă sau absența totală a secreției bilei, necesară pentru emulsificarea în grăsimi; 3) peristaltism crescut, ca urmare a faptului că grăsimea nu are timp să absoarbă; 4) o scădere a capacității epiteliului mucoasei intestinale de a percepe în mod activ grăsimea.

Tulburări de digestie și absorbție a grăsimii sunt observate cu enteritis, hipovitaminoză, insuficiență de resinteză a trigliceridelor din cauza unei încălcări a funcției cortexului suprarenale.

Prezența a 20% din grăsime introdusă în fecale (în loc de 5-10% în normă) este considerată un fenomen patologic.

Acumularea de grăsimi în celule care nu sunt legate de țesutul adipos, în cantități neobișnuite sau compoziție chimică neobișnuită se numește degenerare grasă. În centrul degenerării grase este afectarea celulei, o încălcare a metabolismului. Degenerarea grasă apare în principal în ficat, miocard și rinichi.

Grăsimea găsită în celulă cu degenerare grasă poate fi rezultatul aportului și întârzierii aduse grăsimii la celulă prin infiltrarea prin limf sau sânge. Este, de asemenea, posibilă manifestarea grăsimii în celule datorită perturbării proceselor fizico-chimice și biochimice din protoplasmul însuși - Phaneroz gras. Pentru a stabili originea grăsimii într-o celulă atunci când aceasta este deteriorată este aproape întotdeauna foarte dificilă.

Compoziția chimică a substanțelor grase din distrofia grasă poate fi diferită. Împreună cu grăsimile neutre, este posibilă depunerea fosfatidelor, a colesterolului liber și legat (obezitatea anizotropă).

Acumularea de grăsime în celule (de exemplu, ficat) provoacă diferiți factori patogenice: 1) clivaj grăsime violare și oxidarea acizilor grași superiori atunci când sunt expuse la substanțe toxice precum tetraclorura de carbon, fosfor, cloroform, toxine bacteriene; 2) lipsa de livrare sau țesuturi underutilization de oxigen (hipoxie), cum ar fi anemia pernicioasă, anumite beriberi; 3) încălcarea de grăsime din țesutul din cauza tulburărilor metabolismului fosfolipide, fin dispersate de grăsime, de exemplu, în absența colină dietetice, metionină și alți agenți lipotrofici, sau atunci când organismul de substanțe care inhibă sinteza de colină de exemplu guanidinouksusnoy acidă care grupul său de metil stimulează sinteza creatinei prin aceasta inhibă sinteza de colină.

Mecanismul acțiunii lipotropice a colinei este acela că participă la sinteza fosfolipidelor și astfel activează eliberarea de grăsime din ficat. Methionina, totuși, participă la formarea colinei prin scindarea grupării sale metil. Prin urmare, debutul infiltrării cu ficat gras poate fi prevenit prin introducerea colinei și a metioninei conținute în cazeină, proteinele de pește, cod și alte produse alimentare.

hiperlipidemie

O creștere a conținutului de grăsime neutră din sânge (mai mult de 200 mg%) se numește hiperlipemie. Distingați: 1) alimente sau alimente. hiperlipidemie (prin administrarea cu alimente multă grăsime), care ajunge în mod obișnuit un maxim după 3 - 4 ore de la ingestie și dispare după 6 - 9 ore; 2) hiperlipidemie de transport în stări patologice care sunt însoțite de mobilizarea grăsimii din depozitele de grăsime datorită epuizării glicogen hepatice, cum ar fi foame, intoxicațiile severe, diabet sever; 3) Păstrarea decelerație hiperlipemiei de sânge care intră în țesutul adipos ca urmare a încălcării complexelor grase cu proteinele plasmatice, cum ar fi anemia hemoragic, icter congestiva, diabet, nefroză și alte boli.

Tulburări ale metabolismului grăsimilor interstițiale

O manifestare a tulburării interstițiale metabolismului lipidic este creșterea corpilor cetonici (# 946; -oksimaslyanoy și acid acetoacetic, acetonă) în sânge - cetonemie și recuperarea lor în urină - cetonuriei.

Corpurile de cetonă se formează în principal în ficat și se oxidează în alte țesuturi la dioxid de carbon și apă. Scăderea rezervelor de glicogen din ficat este însoțită de acumularea de grăsimi în acest organ și de creșterea formării cetonei, de exemplu, în timpul postului și diabetului. Cetoza. adică acumularea de corpuri cetone în organism, se observă, de asemenea, atunci când nu există o ressinteză insuficientă a corpurilor cetone în acizi grași superioare sau o încălcare a oxidării lor în ciclul tricarbonic. Depleția și cetonomia glicogenului la făt pot apărea datorită hrănirii unilaterale a grăsimilor, a foametei, a insuficienței carbohidraților în alimentație sau a utilizării insuficiente a acestora, de exemplu în diabetul zaharat.

Datorită lipsei de carbohidrați, grăsimile într-o cantitate mai mare ajung să acopere deficitul de energie și mai multe cetone se formează în ficat decât pot fi utilizate de țesuturi. Introducerea carbohidraților în organism reduce aportul de grăsimi în ficat și astfel poate preveni sau elimina dezvoltarea cetonei.

Obezitatea este depunerea patologică a grăsimii în depozitele de grăsimi, iar greutatea corporală (în special cu obezitatea generală) crește semnificativ și poate ajunge până la 190 kg sau mai mult.

Cauzele obezității sunt următoarele: 1) tulburări de alimentație, care se manifestă prin creșterea consumului de alimente cu o cheltuială relativ scăzută a energiei, adică o încălcare a balanței energetice; 2) aportul inadecvat de depozite de grăsimi și, prin urmare, creșterea formării și depunerii acestora în condiții de nutriție normală; 3) o combinație a ambilor factori.

În primul caz, o mare importanță a crescut apetitului alimentar, datorită influențelor corticali de echilibru prin obișnuință, educație, și, de asemenea, în legătură cu o tulburări moștenite sau dobândite de domeniu dieitsefalnoy reglementarea sentimentul funcției apetitului, de exemplu, după ce a suferit encefalita, în tumori sau traumatisme ale hipotalamusului (așa-numita obezitate hipotalamică ) (Figurile 35 și 36).

Insuficiența aportului de grăsimi poate fi rezultatul unei încălcări a reglementărilor neuro-endocrine și endocrine. Acestea includ:

1. Obezitatea datorată perturbării structurilor vegetative centrale, afectării zonei creierului interstițial. adesea combinate cu o scădere a funcției lobului anterior al glandei pituitare și a gonadelor (distrofie adiposo-genitală). Această obezitate se caracterizează prin depunerea de grăsimi în principal în fese, coapse, glande mamare, pe spate și în abdomenul inferior; având în vedere o scădere a funcției lobului anterior al glandei hipofizare, există, de asemenea, o întârziere a creșterii și un decalaj în dezvoltarea sexuală (Figura 37).

2. Obezitatea pituitară este o boală a lui Itenko-Cushing. care se bazează pe creșterea funcției lobului anterior al glandei pituitare și o creștere a producției de hormon adrenocorticotropic care activează eliberarea glucocorticoizilor de către cortexul suprarenalian. Din acest motiv, depunerile de grăsime pe trunchi, față și occiput cresc.

3. Obezitatea. observată în sindromul Cushing, care se caracterizează printr-o creștere primară a producției de glucocorticoizi, de exemplu în tumora părții corticale a uneia dintre suprarenale.

4. Obezitatea hipotiroidă cu un aranjament uniform de grăsime pe trunchi și extremități.

5. Obezitatea hipogenitală. de exemplu, în castrați cu depunere de grăsime în fesă, abdomen, piept și coapsa interioară (Figura 38).

6. Obezitatea insulinică - din creșterea producției de insulină, care sporește tranziția carbohidraților la grăsime și inhibă mobilizarea grăsimilor.

Există, de asemenea, depozite regionale de grăsime (Figura 39). Ele apar pe baza deteriorării nervilor autonomi - pierderea simpaticului sau iritației parasimpaticului, în timp ce iritarea sistemului nervos simpatic poate fi însoțită de o scădere a depozitelor de grăsimi și chiar de epuizare. La originea depozitelor de grăsimi regionale, se pare că proprietatea grăsimii subcutanate acumulează grăsime (așa-numita lipofilie tisulară).

Originea formelor endocrine de obezitate nu ar trebui să fie imaginată ca urmare a unei încălcări a funcției unei singure glande endocrine. În cele mai multe cazuri, obezitatea se dezvoltă ca urmare a unei combinații de tulburări ale sistemului nervos central și a funcției mai multor glande endocrine, cu o încălcare predominantă a uneia dintre ele.

În apariția obezității, un rol important îl joacă și alți factori suplimentari. Dintre acestea, ar trebui să se sublinieze lipsa unor mișcări suficiente, de exemplu, în slăbirea muncii musculare, mai ales cu paralizie și pareză, cu obezitate deja dezvoltată sau cu boli de inimă.

Infecțiile cronice (de exemplu, alcoolul) contribuie la obezitate, ca urmare a faptului că, pe de o parte, procesele de oxidare a țesuturilor scad, pe de altă parte, eliberarea de energie în organism prin arderea creșterii alcoolului.

Pierderea în greutate este cauzată de următoarele motive principale:

1) consumul inadecvat de alimente sau lipsa de apetit pe baza unei tulburări a activității sistemului nervos, a infecției și intoxicației în comparație cu consumul de energie;

2) o încălcare a absorbției grăsimilor sau a pierderii de grăsimi crescute. Perturbarea absorbției de grăsime poate fi rezultatul absorbției insuficiente a acesteia în intestin cu vărsături frecvente, tulburări de digestie gastrointestinală. beriberi, intoxicatii;

3) tulburări ale funcțiilor de reglementare. Printre acestea, cu excepția tulburărilor funcțiilor sistemului nervos central, cum ar fi unele leziuni regiune diencefalică metabolismul de reglare, pot fi menționate overexcitation sistemului nervos simpatic, pe baza durerii pe termen lung, oboseala, tireotoxicoză;

4) tulburări ale funcțiilor endocrine, cum ar fi, de exemplu, acest lucru apare în cazul cașexiei hipofizice și a diabetului zaharat.

Tulburări ale metabolismului fosfolipidelor

Fosfolipide, în principal cefaline și lecitine, reprezintă o parte importantă a celulelor (in special ale creierului), în cazul în care acestea sunt implicate în complexele proteice lipoidă. Similitudinea solubilității și adesea localizarea generală a lipidelor și grăsime, atât în ​​condiții normale și patologice permit conectarea cu tulburări ale metabolismului lipidic de grăsime, deși proprietățile chimice și fiziologice ale lipidelor sunt diferite de grăsime.

Fosfolipidele, în special lecitinele, participă la metabolizarea grăsimilor. Acizii grași conținuți în ele sunt îndepărtați cu ușurință de celule. Aceasta este baza acțiunii substanțelor lipotrope implicate în formarea fosfolipidelor.

Cu distrofii tisulare, fosfolipidele se descompun cu ușurință și eliberează acizi grași mai mari care se duc la fabricarea esterilor de colesterol.

Unele stări patologice asociate cu depunerea fosfolipidelor - cerebrozidelor sunt cunoscute. Deci, cu boala Gaucher, cerebrozidele sunt depozitate în celulele macrofage ale splinei, ficatului, ganglionilor limfatici și măduvei osoase. În alte condiții patologice, sfingomielina și lecitina sunt depozitate în celule, de exemplu, în splenomegalie (boala Nyman-Pick la copii).

Tulburări ale metabolismului colesterolului

Creșterea colesterolului din sânge (peste 180 - 200 mg%) - hipercolesterolemia - poate fi de diferite origini: 1) exogen. sau alimentar. hipercolesterolemie datorită consumului crescut de colesterol cu ​​alimente - gălbenușuri de ou, ulei, ficat; 2) hipercolesterolemia endogenă. având o bază de origine: a) creșterea sintezei colesterolului sau mobilizarea acestuia din tesuturi, cum ar fi dezintegrare celulară, boli de ficat, diabet, b) excreției insuficienta a colesterolului cu bilă sau intestin, de exemplu icter congestive și boli hepatice cronice (hipercolesterolemie Retention) în ) încălcarea transportului colesterolului - colesterolemia însoțește transportul hiperlipemie transport, g) se modifică în complexul de colesterol-proteina din sange, ca urmare a încălcării fracțiunilor proteice, de exemplu măsuri când nefroza lipoidă când cantitatea de colesterol din sânge poate depăși 1%, d) oxidarea colesterolului încălcare se observă în legătură cu o reducere a funcției tiroidiene; Administrarea de tiroxină reduce semnificativ nivelul de colesterol din sânge.

Deoarece tulburări ale metabolismului colesterolului și acumularea de colesterol unele procese patologice se pot dezvolta în sânge: depunerea de colesterol in principal in celulele reticulo-endotelial, așa-numita obezitate anizotrope (S. Khalatov). Posibila depunere a colesterolului în histiocitele pielii și tendoanele cu creștere reactivă a țesutului (xantomatoza). Depozitarea colesterolului este observată cu opacitatea senilă a corneei (gerontolog).

Cu încălcarea metabolismului colesterolului, se asociază arterio - sau ateroscleroza. realiza Dedesubtul ingrosare a stratului interior al peretelui vasului, ea overgrowth țesuturilor conjunctive, mai ales în mediul de dezvoltare hialinoza și arterelor mici destituirea substanțelor lipidice, în special a colesterolului și esterii săi. Depunerea colesterolului este cea mai pronunțată în pereții vaselor mari.

Apariția aterosclerozei NN Anicikov explică acumularea sângelui administrat cu colesterol și pereții vaselor de infiltrare. In experimentele sale hrănirea animalelor (iepuri) sau o dietă bogată în colesterol cu ​​colesterol dizolvat în ulei, determinând modificări aterosclerotice similare cu ateroscleroza la om. Același lucru se poate întâmpla și la câinii cu funcție scăzută a glandei tiroide atunci când se hrănesc cu colesterolul dizolvat în ulei. Stimularea proceselor oxidative inhibă dezvoltarea aterosclerozei, de exemplu, cu administrarea prelungită de vitamină C sau tiroidină în organism.

In prezent, patogeneza aterosclerozei dat valoare nu atât de mult perturbarea metabolismului colesterolului exogen ca endogena: spori sinteza colesterolului, sau o schimbare în starea coloidală în plasmă, adică complexele lipoproteice perturbării, care la rândul său este plasat în dependență de modificările fracțiunile proteice ... Dezintegrarea acestor complexe conduce la eliberarea colesterolului. Mai mult, în patogeneza aterosclerozei este de mare importanță ca schimbarea peretelui vascular, care sa dezvoltat datorită intoxicației (procese inflamatorii sau infecțioase otrăvire a nicotinei), tulburări hemodinamice (pentru hipertensiune) sau tulburări ale sale inervatieale datorită tulburării funcționale a activității nervoase. Dezvoltarea aterosclerozei este, de asemenea, influențată de factori de natură psihogenică.

Cu tulburarea metabolismului colesterolului se asociază formarea de rad și arni de pietre de colesterol în vezica biliară.

Articole similare

• Încălcarea metabolismului lipidic

Trimiteți-le prietenilor: