a. detresă respiratorie in astmul bronsic cauzate de obstrucția reversibilă a căilor respiratorii, care se manifestă în principal să scadă în FEV1 și vârf WHSV. Acești indicatori sunt, de obicei, normalizați rapid după utilizarea bronhodilatatoarelor (a se vedea figura 7.3). Creșterea FEV1 după bronhodilatator utilizați mai mult de 20% indică bronhospasm reversibil. Atunci când conectarea a mucoasei bronhiilor și edem al mucoaselor acțiune prize bronhodilatator mai lent. Trebuie amintit faptul că lipsa unei creșteri substanțiale a FEV1 după o aplicare bronhodilatator nu exclude diagnosticul de astm. Lipsa de răspuns se poate datora următoarele motive: 1) lipsa de obstrucție sau obstrucție mică a căilor respiratorii în perioada intercritica, 2) acțiunea bronhodilatatoare, aplicate la scurt timp înainte de studiu, 3) aplicarea incorectă a bronhodilatatoare inhalatorii, 4) bronhospasmului provocat de iritant substanțe în compoziția bronhodilatatoare inhalatorii, 5) bronhospasmului indus proceduri de diagnosticare, inclusiv spirometrie.
1) În perioada intercalată, FEV1 este de obicei normal. Vitezele FEV1 și vârfurile volumului reflectă starea bronhiilor mari. Atunci când se micșorează (mai puțin de 2-3 mm în diametru) tuburile bronșice ale FEV1 și viteza maximă a volumului este adesea normală (FEV1 este redusă numai cu obstrucție severă a bronhiilor mici). Pentru a evalua starea bronhiilor mici, se utilizează un alt indicator - rata medie volumetrică a exhalării medii. Pentru ao determina, este reprezentat un grafic al dependenței fluxului de aer de volumul debitului expirator forțat - curba fluxului-volum (vezi figura 7.3). Trebuie reținut că o scădere izolată a ratei volumetrice medii de expirare poate fi observată în perioada inter-rush.
2) Dependența ratei de expirație forțată asupra densității gazului face posibilă determinarea mai precisă a diametrului tuburilor bronhice supuse obstrucției. Pentru a determina această dependență, se construiesc două curbe de volum: primul - prin inhalarea aerului, al doilea - prin inhalarea unui amestec de gaze cu densitate scăzută constând din heliu 80% și oxigen 20%. Dacă rata de expirație forțată este cu cel puțin 20% mai mare atunci când respirați un amestec de gaze cu densitate scăzută decât atunci când respirați aerul, restricția principală a debitului apare în bronhiile mari. Absența dependenței de rata de expirație forțată asupra densității gazului inhalat indică obstrucția predominantă a bronhiilor mici. Cu un curs ușor de astm bronșic, se observă obstrucția bronhiilor predominant largi. În cazul astmului bronșic sever, în special însoțit de o tuse persistentă și de infecții frecvente ale tractului respirator, precum și de fumători, există o obstrucție predominantă a bronhiilor mici. Obstrucția bronhiilor mici este de obicei mai rezistentă decât obstrucția bronhiilor mari.
3) În timpul unui atac de astm bronșic FEV1. Viteza spațiului de vârf și viteza medie a spațiului de scădere a exhalării medii sunt proporționale cu gradul de obstrucție bronșică. Îmbunătățirea statului este însoțită de o normalizare graduală a acestor indicatori (a se vedea figura 7.4). O normalizare mai rapidă a vitezei spațiale de vârf și a FEV1 comparativ cu rata medie a volumului exhalării medii sugerează că obstrucția bronhiilor mari este mai bine tratată decât obstrucția bronhiilor mici. Obstrucția bronhiilor mici este adesea asociată cu umflarea și blocarea cu dopuri subțiri, deci necesită un tratament mai lung.
4) ZHEL scade în timpul crizelor, precum și cu o durată prelungită de astm bronșic. VC redusă se datorează în primul rând o creștere a volumului rezidual (vezi. Fig. 7.5), care este cauzată de efectul trapping aerului. Efectul capcanelor de aer și creșterea rezistenței căilor aeriene rezultat într-o creștere a capacității reziduale funcționale a plămânilor și capacitatea totală a plămânului, care la rândul său este însoțit de supraintinderea plămânului. Are un caracter compensator, deoarece este însoțit de o creștere a diametrului bronhiilor. Cu toate acestea, odată cu creșterea tracțiunii elastic volumului pulmonar și mobilitate a diafragmei este redusă, ducând la muncă a crescut de respirație. Deoarece scăderea bronhoobstructiv VC, volumul rezidual a crescut, capacitatea funcțională reziduală și capacitatea totală a plămânilor devin mai pronunțate (vezi. Fig. 7.5). După un atac lung de astm bronșic, volumele pulmonare se recuperează lent. În unele cazuri, tratamentul astmului bronșic sever conduce la o ameliorare subiectivă fără o creștere semnificativă a FEV1. Acest lucru se datorează faptului că a crescut inițial volum rezidual, capacitatea totală și capacitatea funcțională reziduală a plămânilor în timpul tratamentului a redus semnificativ, reducându-se astfel distensia plămânilor, bronhoconstricției și, în consecință, la o creștere a rezistenței căilor aeriene. Reducerea de dispnee în astfel de cazuri se datorează unei scăderi a capacității reziduale funcționale a plămânilor la intervalul normal, crește mobilitatea diafragmei și a scăzut de lucru inspirator.
5) Capacitatea difuză a plămânilor în astmul bronșic, spre deosebire de cea a emfizemului pulmonar, este de obicei normală, deoarece membrana alveolar-capilară nu este afectată de astmul bronșic. Capacitatea de difuzie a plămânilor este măsurată la pacienții vârstnici pentru diagnosticul diferențial al astmului bronșic și al emfizemului.
b. Metode de examinare a funcției respirației externe. Indicatorii normali ai funcției de respirație externă pentru persoanele de diferite vârste și sex sunt prezentate în Anexa VII.
1) YEL, FEV1 și rata volumetrică medie a exhalării medii (vezi figura 7.3) sunt măsurate de obicei cu apă sau spirografe uscate. Folosind un pneumotachograph, poate fi construită o curbă a volumului de flux. Cu toate acestea, pneumotachografii nu au aproape nici un avantaj față de spirografe. Viteza volumetrică de vârf poate fi determinată utilizând un pneumotachograph (din unghiul maxim al curbei curbei volumului expirator forțat față de timp) sau măsurat cu un pneumotachometru. Fiabilitatea indicatorilor depinde de acuratețea dispozitivului și de respectarea de către pacient a instrucțiunilor medicului. În timpul unui atac grav de astm bronșic, este adesea imposibil să se măsoare în mod fiabil GIT și indicatorii de expirare forțată. Pentru a evita bronhospasmul în timpul examinării funcției de respirație externă, puteți cere pacientului să respire parțial și apoi - expirarea forțată. Pe baza datelor obținute astfel, se construiesc așa-numitele curbe incomplete de debit-volum.
2) Rezistența tractului respirator este măsurată printr-o pletismografie generală. Acest studiu este arătat dacă, în timp ce bronhodilatatoarele prescriu, FEV1 rămâne același sau chiar scade. Aceasta din urmă se datorează faptului că inhalarea maximă și expirarea forțată pot provoca constricția bronhiilor. Atunci când se efectuează o pletismografie generală, se poate evita obstrucția bronșică, deoarece respirația forțată nu este necesară pentru aceasta. Cu astm bronșic, rezistența căilor respiratorii crește. După utilizarea bronhodilatatoarelor, acesta scade de obicei cu cel puțin 35%.
3) Volumul rezidual, capacitatea totală și capacitatea reziduală funcțională a plămânilor pot fi măsurate prin diluarea gazului inert, spălarea plămânilor de azot și, de asemenea, prin pletismografie generală. Aceste studii sunt efectuate numai în laboratoare specializate.
în. Obiectivele studiului funcției de respirație externă: 1) identificarea obstrucției reversibile bronhice pentru confirmarea diagnosticului de astm bronșic; 2) evaluarea eficienței obstrucției bronhice și a bronhodilatatorului; 3) observarea pacienților cu astm bronșic sever în timpul tratamentului cu bronhodilatatoare și corticosteroizi; 4) evaluarea riscului operației. Pentru tratamentul ambulatoriu al astmului bronșic și pentru monitorizarea stării pacientului în timpul asistenței medicale de urgență, este suficient să se măsoare FEV1 și ZHEL sau numai viteza volumetrică maximă. Un studiu complet al funcției de respirație externă, uneori cu o evaluare a difuziei plămânilor, se realizează numai cu scopul diagnosticului și după asigurarea asistenței medicale de urgență în caz de atac de astm. Pentru diagnosticul astmului bronșic în perioada intercalată se efectuează un test provocator cu metacolina (vezi Capitolul 7, punctul II.B.10.a).
9. Investigarea gazelor sanguine arteriale. Încălcarea echilibrului dintre ventilație și perfuzia plămânilor conduce la o scădere a lui pa O2. care poate fi observată chiar și în perioada inter-atac. Formula de calcul pentru pa O2 și curbele de disociere ale hemoglobinei sunt prezentate în apendicele VIII, paragraful A. Cu toate acestea, chiar și cu pa O2 normal, p (A-a) O2 poate fi crescută (mai mult de 20 mm Hg).
a. Pentru a determina p (A-a) 02, mai întâi calculați presiunea parțială a oxigenului în alveole (pAO2) folosind următoarea formulă: pAO2 = pIO2-pa CO2 / R, unde pI02 = 150 mmHg. Art. (pO2 în aerul inspirat la nivelul mării), R = 0,8. Se poate observa din formula că cu scăderea pa CO2, p (A-a) 02 poate crește în ciuda valorii standard a O2.
b. O2 în timpul unui atac de astm bronșic scade proporțional cu gradul de obstrucție a bronhiilor (vezi figura 7.6). pa CO2 scade, de asemenea, inițial și apoi crește. Astfel, cu atacuri ușoare se observă de obicei hiperventilație, ceea ce duce la o scădere a pa CO2 (a se vedea figura 7.6). În cazul crizelor severe, se dezvoltă adesea hipoventilație, ceea ce este indicat de o creștere a pa CO2 mai mare de 42 mm Hg. Art. Un nivel normal sau ridicat de pa CO2 în timpul unui atac de astm bronșic indică o obstrucție pronunțată a bronhiilor și necesitatea unui tratament imediat sub controlul constant al gazelor sanguine arteriale.
în. În cazul atacurilor ușoare și moderate de astm bronșic, pH-ul este de obicei normal, iar alcaloza respiratorie este mai puțin frecventă. Aceasta poate fi compensată (prin excreția bicarbonatului de către rinichi) și decompensată. Atacurile severe de astm bronșic, în care FEV1 este mai puțin de 15-20% normal, sunt însoțite de o scădere a pH-ului. Aceasta se datorează acumulării de lactat și acidoză metabolică (BE <–2 мэкв/л). Метаболическому ацидозу может сопутствовать респираторный, развивающийся вследствие гиповентиляции. К метаболическому ацидозу приводят 1) увеличение работы дыхания из-за выраженной обструкции бронхов и перерастяжения легких, 2) тканевая гипоксия, обусловленная затруднением венозного оттока (из-за перерастяжения легких) и гипоксемией.
Studiul gazelor sanguine arteriale este indicat în dispnee severă, reducând eficacitatea bronhodilatatoare, tahipnee semnificative și tahicardie, creșterea dimensiunii pieptului, inclusiv în actul de respirație mușchi sprijin retracții secțiuni conforme ale pieptului, apariția pulsului paradoxal, tulburări ale conștienței. Cu o scădere semnificativă în pa O2 (<60 мм рт. ст.) или повышении pa CO2 показана ингаляция кислорода. Для контроля оксигенации артериальной крови, вентиляции легких и перфузии тканей регулярно исследуют газы артериальной крови.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: