Aceste informații sunt destinate specialiștilor din domeniul sănătății publice și al produselor farmaceutice. Pacienții nu ar trebui să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau sfaturi medicale.
Ticurile primare sunt în mod obișnuit împărțite în următoarele grupuri:
- motoare tranzitorii și / sau ticuri vocale cu durată mai mică de 1 an);
- cronice motrice sau ticuri vocale care persistă fără remisii prelungite pentru mai mult de 1 an;
- Sindromul Tourette, care este o combinație de ticuri cronice cu motor și vocal (nu neapărat în același timp).
Pentru sindromul Tourette caracterizat prin fluctuante curs cu perioade de hiperkinezie atenuare, uneori cu remisiuni spontane prelungite. Ca regulă, se înregistrează căpușe la fiecare pacient în părți strict definite ale corpului. Repertoriul individual al ticurilor se poate schimba în timp. În mod obișnuit, căpușele sunt cele mai pronunțate în adolescență, și apoi devin mai slabe în adolescență și în vârstă fragedă. Odată cu debutul de maturitate în aproximativ 1/3 din ticurile dispar, 1/3 sunt reduse în mod semnificativ, în timp ce restul de 1/3 sunt salvate pe parcursul unei vieți, dar rareori duce la invaliditate. La majoritatea adulților, căpușele nu cresc, de obicei, doar o scurtă deteriorare, de obicei ca răspuns la factorii de stres.
Sindromul Tourette trebuie să fie diferențiate de la un Nosologie independent - (sindromul Gilles de la Tourette) Tourette, care este ereditară. Această boală ereditară este transmisă printr-un tip dominant autozomal, adesea începând cu vârsta de 7-10 ani. Când forma extinsă a bolii generalizat tic cu motor combinat cu tic fono, și psihomotorii (acțiuni obsesive stereotipe), psiho (suspiciune, anxietate, frica), și schimbări de personalitate (retragere, timiditate, lipsa de încredere). Cursul bolii este extrem de variabil: cu ameliorare periodică și deteriorare, cu remisiuni lungi, cu o progresie lentă a hiperkinesiei. Există cazuri de dispariție spontană a hiperkinezei.
Există mai multe puncte de vedere pe baza biochimică a sindromului Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969), scris despre deficiența enzimei hipoxantin-guaninfosforibosil transferaza, implicată în formarea metabolică a ciclului acidului uric și a conținut o concentrație maximă în ganglionii bazali. PV Melnychuk și colaboratorii (1980) relatează sindromul în cauză cu tulburările metabolismului catecolaminelor.
Ticurile secundare sunt mai puțin frecvente decât căpușele primare Următorii factori pot fi cauza ticurilor secundare:
- afectarea creierului în perioada perinatală;
- (medicamente anticonvulsivante, neuroleptice, psihostimulante etc.);
- boli cerebrovasculare ale creierului;
- otrăvire cu monoxid de carbon;
În ticlele secundare, hiperkinezia este de obicei mai puțin dinamică, mai puțin deseori schimbă localizarea, frecvența, intensitatea; într-o măsură mai mică, necesită imperativ deplasarea și se exprimă capacitatea de a suprima hiperkineza; pot exista sindroame neurologice concomitente sau sindroame psihopatologice, cum ar fi dezvoltarea psihomotorie întârziată și întârzierea mintală.
Tec este uneori eronat denumit benigne secolul miochimiei - tranzitorie orbicular spasme musculare orbicular, care apar la indivizii sanatosi, cu oboseala, agitatie, consumul de cafea a crescut sau de fumat, și nu necesită tratament.
În tratamentul bolii Tourette se utilizează doze mici de antagoniști ai receptorilor D2: neuroleptice: haloperidol, sulpiridă, tiaprid; agoniști ai receptorilor D2-presinaptici (bromocriptină); agonisti ai receptorilor presinaptici a2 - clonidina. În prezența activității paroxistice pe electroencefalograma, se utilizează anticonvulsivante.
Articole similare
-
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul dvs)
-
Sindromul de viziune pe calculator este ceea ce este și cum să se ocupe de el
-
Sindromul Gilbert și simptomele sarcinii și diagnosticarea bolii
Trimiteți-le prietenilor: