Potențialul de acțiune (PD) - oscilația rapidă a unui câmp magnetic - un proces de auto-propagare asociat cu modificări ale conductivității ionice a unei membrane cauzate de funcționarea canalelor ionice. PD se propagă fără amortizare, adică practic fără scăderea amplitudinii.
Conducerea PD pe membrană poate fi comparată cu aprinderea benzii de rulare a prafului: praful de pușcă aprinde imediat particulele care stau în față și avionul se deplasează înainte până la capătul pistei.
Temporizarea potențialului de acțiune
Durata potențialului de acțiune al unei celule fără coajă este măsurată în unități de milisecunde (ms).
Potențiale de acțiune. Înregistrată cu doi electrozi, dintre care unul este în interiorul celulei și celălalt în soluția înconjurătoare, sunt arătate în Fig. 5-3 și 5-7.
Fig. 5-3. Modificări ale potențialului de acțiune și potențialului de acțiune al membranei. Săgeata verticală din partea de jos a figurii este momentul apariției stimulului stimulului, la valoarea -80 mV - nivelul inițial al MP.
Între momentul aplicării stimulării și a primei manifestări a PD, există o perioadă de latență de latență. Perioada de latență este momentul în care AP se deplasează pe membrana celulei nervoase la locurile de stimulare descarcare electrod. Sub acțiunea unui stimul iritant, există o depolarizare crescândă a membranei - un răspuns local. Când atinge nivelul critic al depolarizării, care medii -55 mV, începe faza de depolarizare. În această fază a nivelului MI scade la zero și chiar devine o valoare pozitivă (depășire), apoi revine la valoarea inițială (fazarepolyarizatsii). formă Spike depolarizare Phase și supraoscilației repolarizarea (peak) PD. Durata vârfului este de 1-2 ms. După Spike observat viteza potențială încetinirea declinului -. (De două ori urme de polarizare, după atingerea fazei de repaus inițial observat de multe ori hiperpolarizarea Aceste urme Poten-tials poate dura zeci sau sute de milisecunde ..
Mecanismele ionice ale potențialului de acțiune
Inima schimbărilor în potențialul membranei (MP) care apar în timpul potențialului de acțiune (AP) sunt mecanisme ionice. În Fig. 5-7 sintetizează curenții ionici care curg prin membrana celulei nervoase în timpul potențialului de acțiune.
Fig. 5-7. Potențialul de acțiune și curenții ionici ai celulei nervoase [5]. Pe axa de ordonare, valorile MP (mV) sunt reprezentate grafic, de-a lungul perioadei abscise (ms)
Potențial local. Iritarea celulei duce la descoperirea unor canale Na + și la apariția unui potențial local (ne-propagat).
Abaterile. Depolarizarea membranei duce la reversia MP (MP devine pozitiv). În faza de răsturnare, toxina Na + începe să scadă rapid, datorată inactivării canalelor Na + dependente de potențial (timpul de stare deschisă, fracții de milisecundă) și dispariția gradientului electrochimic Na +.
Faza de repolarizare. Pe lângă inactivarea canalelor Na +, dezvoltarea repolarizării este facilitată de descoperirea canalelor K + dependente de potențial. Acest proces este mai lent decât deschiderea canalelor Na +, dar canalele K + rămân deschise mai mult timp. Iesirea lui K + spre exterior facilitează finalizarea completă a fazei de repolarizare.
Potențialele de urmărire sunt asociate cu schimbări pe termen lung în proprietățile cinetice ale canalelor K +. Restaurarea nivelului MP inițial duce canalele Na + - și K + la o stare de repaus.
Modificări ale excitabilității în timpul potențialului de acțiune
În cursul dezvoltării PD, apar schimbări în excitabilitatea membranei celulei non-nituire.
Perioadă absolut refractară. În timpul fazei de depolarizare și în cea mai mare parte a fazei de repolarizare a PD, celula este într-o perioadă absolut refractară în timpul căreia chiar și stimulul de super-prag nu este capabil să inducă PD. Acest fenomen este asociat cu inactivarea majorității canalelor Na +.
Perioada relativ refractară. La sfârșitul fazei de repolarizare, precum și în timpul hiperpolarizării urmelor, celula este capabilă să genereze PD numai ca răspuns la diluanții super-prag. Acest lucru se datorează efectului repolarizant semnificativ al curenților de potasiu de ieșire.
Prezența refractorizării limitează frecvența generării PD. Semnificația fiziologică a refractivității constă în crearea condițiilor pentru implementarea în timp util și pe deplin a proceselor de restaurare din celula nervoasă. Fenomenul refractarității stă la baza conceptului de mobilitate funcțională sau labilitate (NE Vvedensky [1]).
Labilitatea este frecvența maximă posibilă de generare a PD pentru un anumit tip de celulă excitabilă. Latitabilitatea majorității neuronilor este de aproximativ 400 PD / s, iar interneuronovul măduvei spinării atinge până la 1000 PD / s.
În condiții normale, refractarea protejează celulele nervoase de generarea inutil de frecventă de PD. Mutațiile, hipoxia, trauma mecanică și alte efecte patologice conduc la schimbări semnificative în excitabilitatea neuronilor. Astfel de neuroni sau grupuri de neuroni sunt surse potențiale de afecțiuni paroxistice ale sistemului nervos central, crize epileptice și alte tulburări neurologice.
Excitarea fibrelor nervoase
Fibrele nervoase - axonii celulelor nervoase, înconjurați de o coajă de oligodendrogliocite în sistemul nervos central și celulele Schwann [2] în nervii periferici. Fibrele nervoase sunt împărțite în 2 tipuri - bezmielinovye și mielină. Principala funcție a fibrelor nervoase este efectuarea PD. Rata de conducere în mielină și fibrele demielinizate este diferită (figurile 5-8) și depinde în mod semnificativ de diametrul fibrelor nervoase.
Fig. 5-8. Rata de excitație în mielină și bezmielinovyh fibre nervoase de diferite diametre [4]. Viteza exercițiului este proporțională cu diametrul fibrei nervoase, iar în fibrele de mielină este mai mare decât în fibrele materne.
Lampele din fibre nervoase (figura 5-9A). În repaus, membrana axon (cilindru axial) este polarizată - încărcată pozitiv din exterior și negativ în interior. În PD, polaritatea se schimbă, iar suprafața exterioară a membranei dobândește o sarcină negativă. Din cauza diferenței potențiale dintre segmentele excitate și neașteptate, apar curenți locali. depolarizând regiunea adiacentă a membranei. Acum, acest site devine excitat și depolarizează următoarea secțiune a membranei.
Fig. 5-9. Efectuarea excitației în fibrele nervoase [7]. A - fibră fărămielină (electrotensiune), B - fibră de mielină (conductă spasmodică). Myelinul, care înconjoară complet axonul în golurile interstițiale, acționează ca un izolator electric, iar fluidul intercelular din interceptul Ranvier [3] este un conductor.
Un astfel de exercițiu este cunoscut ca electrotonic. și desfășurarea PD este un fel de "cursă releu" în care fiecare parte a membranei este inițial iritabilă și apoi enervantă. PD apare ca urmare a creșterii conductivității prin canalele Na + dependente de potențial. încorporată în axolemă cu o densitate de aproximativ 110-120 canale per 1 μm2.
Apariția așa-numitelor canale refractare (starea refractară a membranei după trecerea PD) împiedică răspândirea excitației în direcția opusă.
Rata de excitare a fibrei nervului nemylaminat este în general de 0,5-2 m / s și depinde de diametrul fibrei: cu cât diametrul este mai mare, cu atât viteza PD este mai mare (a se vedea Figura 5-8).
Fibra nervului mielin (Figura 5-9B) constă dintr-un cilindru axial (axon) în jurul căruia celulele Schwann formează mielină datorită laminării concentrice a membranei plasmatice intrinseci. Mielina este întreruptă la intervale regulate (de la 0,2 la 2 mm) printr-o fantă concentrică de aproximativ 1 μm în lățime, acestea fiind nodurile sau interceptările Ranvier. Astfel, segmentele axonilor interstițiali localizați între interceptările adiacente Ranvier conțin un izolator cu mielină electrică care nu permite curenților locali să treacă prin el, astfel încât PD să apară numai în interceptările Ranvier. Cu alte cuvinte, PD se deplasează de-a lungul fibrei nervoase în sărituri, de la o interceptare a lui Ranvier la o altă intercepție (jump-holding).
Curenții locali curg de la interceptare la interceptare (prin fluidul extracelular în afara mielinei și prin axoplasmul din axon) cu pierderi minime.
Viteza PD în fibrele de mielină este de zeci de ori mai mare decât în cele mai rapide axoni mortiline.
Consumul de energie al fibrelor nervoase pentru conducerea PD este relativ redus, deoarece numai interceptările Ranvier sunt excitate, a căror suprafață este mai mică de 1% din suprafața totală a membranei axonului. Prin urmare, chiar și după pachetele ritmice lungi de PD, gradientul transmembranar al concentrațiilor de ioni practic nu se schimbă.
În condiții fiziologice, PD se deplasează într-o direcție de la locul de iritare (conducție ortodromică). PD, care trece prin fibra nervoasă, excită secțiunea următoare, dar nu cea anterioară a membranei. Aceasta se datorează refractării site-ului anterior după excitație. Conducția în direcția opusă (conducta antidromă) este posibilă cu leziuni traumatice ale fibrelor nervoase și în cazuri rare (axon-reflex).
Încălcarea mielinizării fibrelor nervoase duce la tulburări de conducere (boli demielinizante). Odată cu distrugerea tecii de mielină, o scădere bruscă a vitezei și fiabilitatea excitarea nervilor. Cele mai frecvente dintre boală demielinizantă este scleroza multiplă, care se manifesta prin diferite paralizie și pierderea sensibilității.
Legile excitației
Excitație fără restricții. Amplitudinea PD în diferite părți ale nervului este aceeași, adică excitarea fibrelor nervoase este efectuată fără amortizare (necreștere). Astfel, codarea informației se face nu prin schimbarea amplitudinii PD, ci prin modificarea frecvenței și distribuției lor în timp.
Izbucniri izolate. Trunchiurile nervoase sunt de obicei formate dintr-un număr mare de fibre nervoase, dar AP care călătoresc prin fiecare dintre ele nu sunt transmise celor vecine. Această caracteristică a fibrelor nervoase se datorează:
- prezența cojilor care înconjoară fibrele individuale ale nervilor și legăturile lor (ca rezultat, se creează o barieră care împiedică trecerea excitației de la fibră la fibră);
- rezistența fluidului intercelular (fluidul dintre fibre are o rezistență de curent mult mai scăzută decât membrana axonului, astfel că curentul este evacuat prin spații inter-fibre și nu ajunge la fibrele vecine).
Integritate fiziologică și anatomică. O condiție necesară pentru excitație nu este numai integritatea anatomică, ci și funcționarea normală a membranei nervoase (integritatea fiziologică). În clinică, sunt utilizate pe scară largă diferite medicamente care încalcă integritatea fiziologică a fibrelor nervoase. Astfel, efectele anestezicelor locale (novocaină, lidocaină etc.) se bazează pe blocarea canalelor Na + dependente de potențial. Încălcarea integrității fiziologice a fibrelor nervoase sensibile provoacă anestezie (pierderea sensibilității).
Tipurile de fibre nervoase și funcțiile lor
La înregistrarea activității electrice a trunchiului nervos, Joe-zef Erlanger și Herbert Hasser în 1937 au găsit un caracter compozit al curentului acțiunii trunchiului nervos. Pe baza datelor obŃinute (diametru, viteză, funcŃie), sa elaborat o clasificare (Tabelul 5-1), conform căruia fibrele nervoase sunt împărŃite în grupele A, B și C cu gradări suplimentare (., Etc.). ).
[3] Ranvier L., patolog francez (1835-1922). Studia țesutul nervos cu ajutorul azotatului de argint și a aurului de clor. Numele lui este zonele demilinice (interceptări nodale) ale fibrei nervoase mielinice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: