mononucleoza infecțioasă - boala, de asemenea, cunoscut sub numele de febra glandular, boala Filatov, a anginei limfatic, boala Pfeiffer, „saruta boala“, și așa mai departe. Această formă acută simptomatică a infecției cu virusul Epstein-Barr, care curge cu febră prelungită, limfadenopatie generalizată, amigdalite, faringite, mărirea ficatului și splinei, modificări caracteristice în hemograma ca leucocitoza, limfomonotsitoza absolută cu apariția în sângele periferic al celulelor mononucleare atipice.
Cauze și agent cauzator
Pathogen MI - virusul Epstein-Barr - EBV (virusul Epstein-Barr - EBV) - învelită mare virus 4-tip care conține ADN din familia Herpesviridae, subfamilia au Herpesviridae, genul limfocriptovirus.
Bazându-se pe diferențele în structura genomului și pe capacitatea de a induce o reacție de transformare a blastului de limfocite B, sunt izolate 2 tulpini de EBV: cel mai activ în reacție este tipul 1 (A) și tipul 2 (B) mai puțin activ. Tipul 1 (A) este omniprezent, tipul 2 (B) se găsește în principal pe continentul african și în mai multe țări din America de Nord.
VEB are o formă ovală cu un diametru de 150-200 nm. Genomul virusului este reprezentat de două molecule de ADN încapsulate într-o capsidă icosaedrină compusă din 162 capsomeri. Complexul proteinelor capsidice ale virusului (p150, p18, p23) reprezintă antigenul său capsid - VCA (antigenul capsidic viral). Proteinele imunodominante din acest complex sunt p18 și p23.
În primele etape ale replicării EBV, în corpul persoanei infectate apare un complex foarte imunogenic de proteine virale (p54 și p138), numit antigenul timpuriu al EA (antigenul timpuriu).
Obiectivele pentru EBV sunt celule care au un receptor CD21 pe suprafața lor. Acestea sunt celule epiteliale ale membranelor mucoase nazale și faringiene, canalele excretorii ale glandelor salivare; Limfocitele B (localizate în primul rând în structurile foliculare ale inelului limfoid din Pirogov-Langans și țesutul limfoid periferic); celule dendritice; epiteliul cervical.
EBV efect imunosupresor pe de o parte cauzează (viață) persistența virală lungă în organism, cu exacerbări periodice, pe de altă parte - explică un posibil rol în dezvoltarea imuno-virus și patologia de cancer. rezistent la factorii de mediu Virus, moare rapid sub acțiunea dezinfectanților, după uscare la temperatura camerei în modul.
EBV extrem de termolabile - „moare“, la o temperatură de 50-52 ° C timp de 30 minute, la o temperatură de 37,5 ° C - timp de 20 ore, este stabilă la o temperatură de minus 70 ° C; bine tolerează liofilizarea, este reținută permanent în țesuturi într-o soluție de glicerol de 50%. Pe suprafețe metalice (monede, clanțe, robinete) EBV supraviețuiește timp de 2 ore pe materiale plastice și lemn - până la 3 ore în tifon medical umed și lână - înainte de uscarea la temperatura camerei, - până la 6 ore.
epidemiologie
Sursa infecției este o persoană cu formă manifestă sau latentă acută și cronică a EBVI. Persoanele infectate izolează în mod activ virusul de ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni de la infectarea primară. Mai mult de 90% dintre persoanele seropozitive asimptomatice se găsesc în secreția orofaringiană.
Mecanismul principal de transmisie este în aer, calea de transport este aerosol. Practic EBV transmis prin contact apropiat directă prin saliva (sărutându prin jucării, care au infectat saliva) conținând celule epiteliale orofaringiene. Infectia este posibila nerespectare sanitare de prelucrare a normelor ware în sistemul alimentar, precum și atunci când se utilizează cupe „generice“, sticle, etc. Este de asemenea posibil parenteral (pentru transplanturi de organe și transfuzii de sânge) și transmitere sexuală. Posibilitatea transmiterii verticale a agentului patogen cu dezvoltarea congenitala EBVI. ACV este transmis prin transfuzie de produse din sânge, precum și transplantul. sensibile la infecția este toată populația non-imun, indiferent de vârstă.
Perioada de incubație (7-21 zile). Introducerea VEB și replicarea acestuia în epiteliocitele mucoasei nazofaringiene (focare primare de infecție). Recepția la fiecare 18-24 de ore, generată recent de generarea virusului din celule epitelioase lizate în mediul intercelular, răspândirea "orizontală" a infecției în zona porții de intrare. Izolarea virusului în mediu.
Introducerea VEB în structurile limfatice foliculare ale mucoasei orofaringe, în ganglionii limfatici regionali, introducerea în limfocitele B, transformarea lor în celule limfoblastoide. Prezentarea antigenelor virusului prin macrofage și DC la celulele imunocompetente - începutul formării imunității umorale și celulare. Distribuția limfogenoasă și hematogenă a VEB.
Perioada inițială (de la câteva ore la o săptămână). Principalele manifestări: dureri în gât, amigdalită, faringită, adenoidită, o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Sindromul de intoxicare se manifestă prin febră, frisoane, transpirații, slăbiciune în organism.
Perioada de căldură (de la 1 la 3 sau mai multe săptămâni). Există o creștere a imunității specifice, modificări necrotice la nivelul mucoasei în locul porții de intrare. Flora bacteriană (amigdalită, lacunară, amigdalită necrotică) se poate alătura sau activa. Există o continuare a virusului cu saliva și cu secreția nazală și orofaringe.
Perioada de convalescență (de la 1 la 3-4 luni). Formarea de vârf a imunității specifice. Organele și țesuturile afectate sunt restaurate. În cele mai multe cazuri, apare o recuperare clinică. În majoritatea cazurilor, virusul va rămâne toată viața.
morbid anatomy
Datorită mortalității scăzute, patologia infarctului miocardic este reprezentată în principal de rezultatele studiilor de biopsie.
Atunci când cercetarea pathoanatomică a confirmat macroscopic o creștere a tuturor grupurilor de ganglioni limfatici, amigdale și alte formațiuni limfoide ale faringelui, splinei, ficatului. Examenul histologic evidențiază proliferarea celulelor limfoide și reticulare, în infiltrarea periportală a ficatului cu elemente limfoide. În cazuri severe, este posibilă apariția necrozei focale în organele limfoide, apariția infiltrațiilor limfoide în plămâni, rinichi, sistemul nervos central și alte organe. Rareori decesele sunt cel mai adesea cauzate de ruptura splinei, complicații hematologice (hemoliză, purpură trombocitopenică) sau leziuni ale SNC.
Simptome și clasificare
Prin tipul de mononucleoză infecțioasă există astfel de forme:
- tipic,
- atipic (șters, asimptomatic)
Severitatea acestor forme ale bolii:
Cu cursul MI nu este complicat sau complicat.
Mai jos este cea mai tipică imagine clinică a infarctului miocardic. observată în mijlocul bolii.
Perioada de incubație este de 8 până la 21 de zile (maxim până la 6-8 săptămâni).
Perioada inițială (până la 4-5 zile). Debutul bolii poate fi acut sau gradual. Febra febrilă este însoțită de slăbiciune progresivă, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare și alte simptome de intoxicație. Hiperplazia a treia amigdalelor faringiene sunt situate pe acoperișul nazofaringe, afectarea de drenaj limfatic implementat clinic semne advent adenoiditis: congestie nazală, „nazale“ voci ale nopții sforaitului (chiar și copii mici), umflarea pleoapelor, pastosity jumătatea superioară a feței.
Pacienții se plâng de dureri moderate în gât. Obiectiv - catarrhal asupra amigdalelor și a mucoasei mucoase orofaringiene. Se atrage atenția asupra nepotrivirii fenomenelor catarre moderate în orofaringe cu severitatea sindromului de intoxicare. Deja, conturul gâtului se poate schimba datorită creșterii semnificative a ganglionilor limfatici cervicali, occipitali, submandibulari. ganglionilor limfatici moderat dureroase la palpare, nu lipite una de alta și la țesuturile înconjurătoare, în mod clar conturate care le înconjoară țesutul subcutanat nu este umflat.
înălțimea perioadei (1 până la 3 săptămâni sau mai mult) starea de sănătate a pacientului se deterioreaza febra pana la 40 „C, urmată de febră, a crescut durere de cap în gât la înghițire amplificate simptome detectate în mod obiectiv de tonsillopharyngitis acută, care poate curge în boala limbii albastre.,. . foliculare, forme membranoase sau necrotizanta observate cel mai frecvent model de hipertrofie lacunar amigdalite amigdalelor la 2-3 grade, prezența pe ele strat albicios în vrac sub formă de insule, „piloni“. În unele cazuri, atacurile pot semana cu difterie - dificil de a trage un film, strâns asociat cu țesutul care stau la baza.
Pe mucoasa palatului moale și pot apărea petesii multiple, peretele posterior al faringelui brusc hyperemic, slăbit, granular, cu foliculi multipli mici hiperplazice. Durata anginei ajunge la 2-3 săptămâni. Fenomenul amigdalită au o corelație puternică cu severitatea sindromului intoxicare.
Limfadenopatia dobândește un caracter generalizat. Mărimea ganglionilor limfatici variază de la un mazăre la un nuc (0,5 până la 3 cm), palpabil sub forma unor ganglioni limfatici unici sau a unui lanț. De la a 6-a zi a bolii, majoritatea pacienților au o creștere a ficatului și a splinei. Este de remarcat faptul că splina crește mai mult decât ficatul.
În ziua a 8-a a bolii, este posibilă apariția unui exantem cu caracter spot-papular. Erupțiile nu au o localizare specifică, dispar rapid fără tratament. Erupția cutanată este natura complexă imun, este rezultatul activării policlonale limfocitelor B de virus, inclusiv formarea de epitopi capabili de legare la ampicilină. În viitor, sensibilizarea la peniciline la pacienții cu IM este echilibrată.
Perioada de convalescență (de la 1 la 3-4 luni).
Sănătatea pacientului se îmbunătățește treptat, temperatura corporală se normalizează, iar simptomele clinice ale tonsilofaringitei acute dispar. Limfadenopatia regresează lent - timp de 1,5 și mai multe luni. Sindromul hepatolienal poate fi determinat în decurs de 3-6 luni. Durata perioadei de recuperare este individuală, uneori temperatura corpului subfebril persistă timp de câteva săptămâni. În perioada de convalescență se exprimă un sindrom astenic - slăbiciunea și indispoziția pot persista timp de câteva luni. Dacă pacientul are imunitate normală (apărarea corpului), el se recuperează timp de 3-4 luni.
Criteriile pentru severitatea cursului MI sunt:
- severitatea sindromului de intoxicare,
- severitatea schimbărilor în țesutul limfoid,
- modificări ale hemogramei,
- prezența complicațiilor.
Cu o formă ușoară, starea generală a pacientului se modifică nesemnificativ, temperatura crește la un nivel de 37-37,5 ° C, se observă modificări catarale în inflamația nazofaringiană și orofaringiană. Ganglionii limfatici sunt ușor măriti. Hepatosplenomegalia este ușoară. Dezvoltarea inversă a simptomelor apare rapid (spre sfârșitul celei de-a doua săptămâni).
In febra mare fixe severe (temperatura corpului peste 39,5 ° C), exprimat intoxicație (letargie, slăbiciune, vomă, dureri de cap, anorexie) sohranyayutsya timp de 3 săptămâni. Hiperplazia țesutului limfoid localizat pe acoperișul nazofaringelui se manifestă prin încălcarea respirației nazale până când absența sa, aspectul caracteristic al pacientului (puffy „feței adenoid“). Leziunile amigdalian sunt caracterizate de necrotică severe, inflamație uneori fibrinoasă. Observat limfadenopatie generalizată, hepatosplenomegalie. probabilitatea ridicată de complicații. regresiei simptomelor este lent, timp de 4-5 săptămâni.
La pacienții cu mononucleoză infecțioasă, există o paralelă între severitatea bolii și numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic.
Forme atipice
Șterse - cu un incomplet, cu un simptom ușor de trecere rapidă.
Asimptomatice - nu există semne clinice ale bolii. Diagnosticul în acest caz este posibil în funcție de datele de laborator, ținând seama de situația epidemiei.
- asfixia (datorată stenozei epiglottis, asociată cu o creștere semnificativă a formărilor limfoide ale inelului faringian din Pirogov-Valdeier);
- ruptura splinei. care pot apărea în mod spontan sau din efectele fizice (de exemplu, în timpul palpării);
- leziuni ale sistemului nervos (encefalită, meningită, pareză a nervilor cranieni, sindrom Guillain-Barre);
- anemie hemolitică. trombocitopenie, neutropenie.
- În cazuri rare, se observă pneumonie bilaterală bilaterală interstițială cu hipoxie severă.
complicatie mai frecventa nespecifice -. (. otita, sinuzita, pneumonie, etc.) Aderența infecțiilor bacteriene cauzate de Staphylococcus aureus, streptococi și alte complicații ale bolii pot apărea în momente diferite, inclusiv în timpul perioadei de convalescenta lungi.
Rezultatele mononucleozei infecțioase
1. Recuperarea. Majoritatea pacienților cu IM au o imunitate antivirală persistentă, ceea ce asigură o recuperare clinică completă. Cu toate acestea, au o cantitate mică de limfocite B (aproximativ 1 până la 50 la 1 milion de limfocite B), sau celule epiteliale conțin ADN EBU în nucleu ca structură circulară (episoame). Mai mult, în condiții ne-permisive (nedistructive), replicarea virusului este atât de scăzută încât nu este detectată în PCR.
2. Mergeți la infecție latentă sau purtător de virus asimptomatici. In absenta fost simptomele clinice bolnave ale bolii în 15-20% din cazuri prin PCR (cu sensibilitate de 10 copii per test) în celulele lor epiteliale (în salivă) sau limfocite B este detectat de replicare a virusului. La acești pacienți, după ani și chiar zeci de ani pot dezvolta boli proliferative asociate cu VEB: Dezvoltarea procesului de Cancer (limfoproliferativå) (multiplu limfom policlonal (limfom Burkitt), carcinomul nazofaringian, leucoplazia limbii și membranele mucoase ale cavității orale, cancerul de stomac și intestine, etc).
3. Formarea unei forme cronice active de infecție. La indivizi individuali, replicarea activă continuă a virusului este însoțită de dezvoltarea unei imagini clinice a formei cronice a EBVI. La acești pacienți, de la un an la câțiva ani, simptomatologia asemănătoare mononucleozidelor este conservată în mod constant sau se reînnoiește periodic, adesea în combinație cu diferite leziuni ale organelor.
leziuni la nivelul SNC, infarct, rinichi, sindromul gemofagotsitrny, prelungit febra de origine necunoscută, semnele clinice ale imunodeficienței secundare (recurente bacteriene, fungice și infecție mixtă a respirator, gastrointestinal, pielea și membranele mucoase) pot fi singurele manifestări ale EBVI cronice. Criteriile pentru diagnosticul EBV-infecție cronică la un pacient sunt: faptul de a le transfera la nu mai mult de 6 luni înainte de tratamentul MI și confirmarea imuno histologică a rolului EBV în organele afectate pentru a detecta antigenul nuclear de imunofluorescență anticomplementară.
4. Dezvoltarea bolilor autoimune - lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sindromul Sjogren etc. Trebuie remarcat faptul că ultimele două grupe de boli se pot dezvolta după mult timp după infectare).
5. Dezvoltarea proceselor limfoproliferative (limfom, carcinom nazofaringian, leucoplazie limbii și mucoasei bucale, cancer de stomac și intestin, etc.).
6. Este discutată posibila participare a EBV la apariția sindromului de oboseală cronică.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: