Pneumoconioză - o serie de boli pulmonare cronice care rezulta din inhalarea prelungita de producere a prafului și a dezvoltării caracterizate prin fibroză difuză a țesutului pulmonar. Pentru pneumoconioza este însoțită de o tuse uscată, dificultăți de respirație progresivă, dureri în piept, dezvoltarea deformatoare bronșită, creșterea insuficiență respiratorie. In diagnosticul de pneumoconioză este luată în considerare prezența și tipul de riscuri profesionale, date fizice, rezultate spirometrie, examinarea cu raze X, CBS si gaze de sange. Tratamentul pneumoconioza include evitarea contactului cu compuși nocivi, utilizarea bronhodilatatoare și expectoranți, corticosteroizi, efectuarea de tratamente fizice, inhalarea de oxigen, oxigenare hiperbara.
Prin pneumoconioza în pneumologie includ diferite profesional de boli pulmonare cronice, cauzate de inhalarea prafului industriale dăunătoare și să conducă la o dezvoltare semnificativă a țesutului conjunctiv - fibroza difuză primar. În structura bolilor profesionale, pneumoconioza ocupă unul dintre locurile principale. Pneumoconioza este cel mai adesea găsit în lucrătorii de cărbune, azbest, inginerie, sticlă și alte industrii expuse la praf industriale dăunătoare pentru 5-15 ani sau mai mult.
Cauzele și clasificarea pneumoconiozelor
Factorii care determină dezvoltarea pneumoconioză sunt compoziția, expunerea prelungită și concentrațiile mari de praf inhalat de origine anorganică (minerală) sau organică.
În funcție de compoziția chimică a prafului, se disting următoarele grupuri de boli pulmonare ocupaționale:
· Silicoza - pneumoconioză, care se dezvoltă atunci când este expusă la praf conținând dioxid de siliciu (SiO2);
• Silicatoză - un grup de pneumoconioză, care se dezvoltă pe fundalul inhalării silicatelor - compuși ai acidului silicic cu metale (azbestoză, calanoză, talcoză, neferină etc.);
· Metalloconioza - pneumoconioză cauzată de expunerea la praf metalic (aluminiu - aluminoză, bariu - barinoză, beriliu - berilioză, fier - sideroză etc.);
· Carcoccioza - pneumoconioză cauzată de inhalarea prafului cu conținut de carbon (antracoză, pneumoconioză funingină, grafitoză);
· Pneumoconioză asociată expunerii la praf mixt (siderosilicoză, antracosilicoză, tăietori de gaz pneumoconioză și sudori electrici);
· Pneumoconioză, care se dezvoltă prin inhalare prelungită a prafului de origine organică (in, bumbac, lână, trestie de zahăr etc.). Acest grup de pneumoconioză din amonte seamănă adesea cu alveolită alergică sau astm bronșic; în timp ce dezvoltarea pneumofibrozei difuze nu este observată în toate cazurile. Prin urmare, bolile cauzate de expunerea la praf organic sunt atribuite condițional numai grupului de pneumoconioză.
Adâncimea penetrării prafului în căile respiratorii și intensitatea eliminării depind de dimensiunea (dispersia) particulelor de aerosol. Fracțiunea cea mai activă este particulele foarte dispersate cu dimensiunea de 1-2 um. Ei pătrund adânc și se așeză preponderent pe pereții bronhioilor terminali, ale pasajelor respiratorii și ale alveolelor. Particulele de dimensiuni mai mari sunt reținute și îndepărtate de aparatul mucociliar al bronhiilor; fracțiunile mai mici sunt eliminate cu căi de aer expirate sau limfatice.
O contaminare ridicată a aerului inhalat în combinație cu o eficiență insuficientă a clearance-ului mucociliar cauzează penetrarea și sedimentarea particulelor de aerosol în alveole. De acolo, ele pot pătrunde independent în țesutul interstițial al plămânilor sau pot fi absorbite de macrofage alveolare. Particulele absorbite au adesea un efect citotoxic asupra macrofagelor, cauzând procesul de peroxidare a lipidelor. Enzimele lizocondriale și lizozomale eliberate stimulează proliferarea fibroblastelor și formarea colagenului în țesutul pulmonar. În patogeneza pneumoconiozelor, sa demonstrat participarea mecanismelor imunopatologice.
Schimbările fibroase ale țesutului pulmonar cu pneumoconioză pot fi nodulare, interstițiale și nodulare. fibroză nodulară se caracterizează prin apariția unor mici noduli sclerotice, care constă din macrofage încărcate cu praf și fascicule de țesut conjunctiv. In absenta unor noduli fibrotice sau sub formă de mici pneumoconioza cantitate diagnosticată interstițială, care este însoțită de îngroșarea septurilor alveolar, perivasculare și fibroză peribronhială. Fuziunea nodulilor individuali poate da naștere unor noduri mari care ocupă o mare parte a țesutului pulmonar, până la ansamblul anterior.
Procesul fibros din plămâni este însoțit de emfizem mici sau focalizate, uneori având un caracter bulos. În paralel cu schimbările în țesutul pulmonar în pneumoconioză, se dezvoltă procese patologice în mucoasa bronșică în funcție de tipul de endobronchită și bronhiliolită.
În dezvoltarea pneumoconiozelor apare o perioadă de modificări inflamatorii-distrofice și productive-sclerotice. Majoritatea pneumoconiozelor, de regulă, au fost descoperite radiografic numai în a doua perioadă.
Cursul de pneumoconioză poate progresa lent, rapid progresiv, târziu, regresiv. Formarea îndelungată de pneumoconioză se dezvoltă după 10-15 ani de la începutul contactului cu praful industrial. Manifestări ale unei forme progresive rapid manifestate în 3-5 ani de la începutul contactului cu praful și creșterea în următorii 2-3 ani. Cu pneumoconioză târzie, simptomele apar, de obicei, la numai câțiva ani după ce contactul cu agentul de praf a încetat. Forma regresivă a pneumoconiozelor este indicată dacă particulele de praf sunt parțial eliberate din tractul respirator după încetarea expunerii la un factor dăunător, care este însoțită de o regresie a modificărilor radiologice din plămâni.
Diferitele tipuri de pneumoconioză au simptome clinice similare. În stadiile inițiale ale plângerii împotriva dispneei, tusei cu o cantitate insuficientă de spută, dureri de coasere în zona pieptului, subscapulară și interscapulară. Inițial, durerea este neregulată, intensificându-se cu tuse și inspirație profundă; mai târziu, durerile devin permanente, presante.
Progresia pneumoconioză este însoțită de slăbiciune crescută, starea de subfebrilă, transpirație; scăderea greutății corporale, apariția dispneei în repaus, cianoza buzelor, deformarea falangelor finale ale degetelor și unghiilor ("tobe de tambur" și "sticlă de ceas"). Cu complicații sau un proces indelungat, apar semne de insuficiență respiratorie, hipertensiune pulmonară și inimă pulmonară.
O parte semnificativă a pneumoconiozelor (antracoză, azbestoză etc.) este complicată de bronșita cronică (non-obstructivă, obstructivă, astmă). În cursul silicozei, tuberculoza este adesea asociată; eventual dezvoltarea silicotuberculozei, care este împovărată de eroziunea vaselor pulmonare, hemoragia pulmonară și formarea fistulelor bronșice.
complicații frecvente sunt bronșiectazii pneumoconioză, astm, emfizem, pneumotorax spontan, artrita reumatoida, sclerodermia, si alte boli de colagen. Cu silicoză și azbestoză, este posibil să se dezvolte cancer pulmonar alveolar sau bronhogenic, mezoteliom pleural.
Când se recunoaște pneumoconioza, este extrem de important să se ia în considerare traseul profesional al pacientului și prezența contactelor cu praful industrial. În studiile la scară largă asupra grupurilor de risc ocupațional, rolul diagnosticului primar de pneumoconioză se realizează prin fluorografie cu cadru larg. În acest caz, se evidențiază intensificarea și deformarea caracteristică a modelului pulmonar, prezența umbrelor mici focale.
O examinare aprofundată (radiografia toracică, scanare CT, RMN, plămân) vă permite să specificați natura pneumoconioza (interstițială, nodular și nodulară) și schimbări majore. Odată cu progresia pneumoconioză creșterea dimensiunii zona leziunii și numărul de umbre detectate porțiuni masive fibroză emfizem compensator, îngroșarea pleurală și deformare și t. D. Estimarea fluxului sanguin și ventilație în diferitele secțiuni ale țesutului pulmonar se realizează prin reopulmonografii zonale și scintigrafiei pulmonare.
Complexul de studii al funcției de respirație externă (spirometrie, fluxul de vârf, pletismografie, pneumotachografie, analiza gazelor) ne permite să facem distincția între tulburările restrictive și cele obstructive. Examinarea microscopică a sputei în timpul pneumoconiozelor evidențiază caracterul mucoasă sau muco-purulent, adaosurile de praf și macrofagele încărcate cu particule de praf.
În cazuri dificile pentru diagnostic, bronhoscopie cu biopsie tisulară pulmonară transbronchială, se recurge la puncția ganglionilor limfatici ai rădăcinii pulmonare.
Dacă se detectează orice formă de pneumoconioză, este necesar să se oprească contactul cu un factor etiologic nociv. Scopul tratamentului pneumoconiozelor este încetinirea sau prevenirea progresiei bolii, corectarea simptomelor și a patologiei concomitente, prevenirea complicațiilor.
Importanța pentru pneumoconioză este dată nutriției, care trebuie să fie bogată în vitamine și proteine. Pentru a îmbunătăți reactivitatea expedient nespecifice care primesc diverse adaptogens (tincturi Eleutherococcus, Schizandra, pantokrina). Proceduri de sănătate și temperare utilizate pe scară largă: terapie exercițiu, masaj, dușuri terapeutice (dușul lui Charcot, duș circular). In formele necomplicate ale pneumoconioză atribuite ultrasunete sau electroforeză în calciu și novocaină pe zona pieptului, bronhodilatatoare inhalatorii și enzime proteolitice, oxigen (inhalare de oxigen, oxigenare hiperbara). Lucrătorii miniere se dovedesc a efectua iradierea generală ultravioletă, ceea ce sporește rezistența organismului la bolile bronhopulmonare. Cursurile de tratament și profilaxie pentru pneumoconioză se recomandă să fie efectuate de două ori pe an într-un spital sau sanatoriu-prevenitor.
Pacienții cu curs complicat de pneumoconioză cu scop antiinflamator și antiproliferativ necesită numirea glucocorticoizilor timp de 1-2 luni sub protecția tuberculostatică. Cu dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare este indicată utilizarea bronhodilatatoarelor, glicozidelor cardiace, diureticelor, anticoagulantelor.
Articole similare
-
Etiologia, patogeneza, clasificarea, clinica și diagnosticul infecției acute odontogene
-
Etiologia lupusului eritematos sistemic, patogeneza, clasificarea, clinica, diagnosticul, cursul,
-
Etiologia sistemică a lupusului eritematos, clinica, diagnosticul
Trimiteți-le prietenilor: