Etiologia sistemică a lupusului eritematos, clinica, diagnosticul

Numele lucrării: lupus eritematos sistemic: etiologie, clinică, diagnostic

Specializarea: Medicină și Medicină Veterinară

Descriere: Lupusul SLE lupus eritematos sistemic Liebman Saxa lat. Desigur, aceste simptome nu sunt patognomonice, dar combinația cu altele mai specifice mărește probabilitatea ca pacientul să sufere SLE. Manifestări dermatologice Manifestările cutanate sunt prezente la 65 de pacienți. SLE-urile sunt unul dintre primele, dar numai în 3050 există o erupție clasică pe obraji sub forma unui fluture. Alopecia areata și ulcerarea gurii și a nasului vaginului sunt, de asemenea, printre posibilele manifestări ale SLE.

Mărime fișier: 26.34 KB

Lucrarea a fost descărcată: 5 persoane.

1. Lupus eritematos sistemic: etiologie, clinică, diagnostic.

Lupus eritematos sistemic (SLE, boala Liebman-Sachs) (lupus eritematos sistem latin) # 151; boala difuză a țesutului conjunctiv, caracterizată printr-o leziune sistemică imunocomplexă a țesutului conjunctiv și a derivaților săi, cu afectarea vaselor patului microcirculator. O boală autoimună sistemică în care anticorpii produși de sistemul imunitar uman afectează ADN-ul celulelor sănătoase, în principal dăunând țesutul conjunctiv cu prezența obligatorie a unei componente vasculare.

Numele bolii se datorează caracteristicii sale caracteristice # 151; erupțiile pe podul nasului și obrajilor (zona afectată seamănă cu un fluture în formă), care, după cum se credea în Evul Mediu, seamănă cu mușcăturile de lup.

Cauza bolii este necunoscută. Se presupune rolul etiologic al următorilor factori:

Infecție virală cronică (retrovirusuri care conțin ARN și lent). Dovada este descoperirea în sângele pacienților cu lupus eritematos sistemic set de anticorpi la aceste virusuri si detectarea prin incluziuni virale microscopie electronică în limfocitele endoteliului biopsii renale și ale pielii.

Factorul genetic. Sa constatat o creștere a frecvenței lupusului eritematos sistemic în familiile de pacienți cu această boală. In lupus eritematos sistemic mai frecvent decât în ​​populația, există HLA A 1, B 8, DR 2, DR 3. Se presupune că riscul de boli eritematos sistemic lupus cauzate de patru gene segregă independent.

Patogeneza se referă la boli autoimune. În condiții de deficiență a limfocitelor T-supresori funcția de producție a unor cantități mari de autoanticorpi :. antinuclear, ADN, microzomi, lizozomi, mitocondrii, sanguini etc. marcate Cel mai important patogenică sunt anticorpi la ADN nativ (dsADN), care se leagă cu formă dsADN imună complexe și să activeze complementul. Ele sunt depuse pe membranele bazale ale diferitelor organe interne și ale pielii, provocând inflamația și deteriorarea acestora. În același timp, crește permeabilitatea lizozomală, se eliberează mediatorii inflamatorii, sistemul de kinină este activat.

Factori provocatori: intoleranță la medicamente, vaccinuri, seruri, fotosensibilitate, iradiere cu ultrasunete, sarcină, naștere, avorturi.

De obicei, pacienții se plâng de creșteri nerezonabile de temperatură, slăbiciune, dureri de cap, dureri musculare, oboseală. Desigur, aceste simptome nu sunt patognomonice, dar combinația cu alte, mai specifice, crește probabilitatea ca pacientul să sufere SLE.

Afecțiunile cutanate sunt prezente la 65% dintre pacienții cu SLE, apar una dintre primele, dar numai în 30 # 151; 50% există o erupție "clasică" pe obraji sub forma unui fluture. Mulți pacienți au lupus discoid # 151; pete roșii grosiere pe piele. Alopecia areata și ulcerații ale gurii și nasului, vagin # 151; De asemenea, printre posibilele manifestări ale SLE.

Majoritatea pacienților suferă de dureri la nivelul articulațiilor, articulațiile mici ale mâinilor și încheieturile suferă mai des. Spre deosebire de artrita reumatoida, artropatia LES nu distruge tesutul osos, dar deformarea articulatiilor cauzate de LES devine ireversibil la 20% dintre pacienți. Pentru SLE la bărbați, un debut tipic este sacroiliita.

Cu SLE, apare un fenomen de celule LE, pentru care este caracteristică apariția celulelor LE (celule de lupus eritematos) # 151; leucocite neutrofilice conținând fragmente de alte nuclee de celule fagocitate (celule proprii LES recunoaștere caracteristică ca străine și împotriva formării acestor autoanticorpi, distrugerea acestor celule și fagocitoza). Jumătate dintre pacienți au anemie. Leucopenia și trombocitopenia se pot datora SLE sau efectului secundar al terapiei sale.

Manifestări din sistemul cardiovascular

Unii pacienți au pericardită, miocardită și endocardită. Endocardita în SLE este non-infecțioasă (endocardită Libman-Sachs); supapa mitrală sau tricuspidă este deteriorată. La pacienții cu SLE, ateroscleroza se dezvoltă mai frecvent și mai rapid decât la persoanele sănătoase.

Lupus nefrita. Înfrânge tesutului rinichi in lupus eritematos sistemic la un îngroșarea membranei bazale glomerulare, depunerea de fibrină, prezența corpurilor hialin trombi și hematoxilină, fenomenul de „buclă de sârmă“. Adesea singurul simptom # 151; durere hematurie sau proteinurie. Datorită diagnosticului precoce și tratamentului în timp util al SLE, incidența insuficienței renale acute nu depășește 5%. Pot fi afectate de rinichi sub formă de nefrită de lupus, ca fiind cele mai grave leziuni ale organelor. Frecvența nefritei lupusului depinde de natura cursului și de activitatea bolii, cel mai adesea rinichii sunt afectați în fluxul acut și subacut și, mai puțin frecvent, în cronică.

Există psihoze, encefalopatie, sindrom convulsiv, parestezii, tulburări cerebrovasculare. Toate schimbările au caracter persistent al curentului.

Anomalii ale celulelor T

Criteriile pentru diagnosticarea SLE

Lupus discoid (se schimbă nu numai pe față, pielea "pergamentului").

Raynaud simptom (vasospasm # 151; sub formă de "mănuși", "șosete" # 151; akrozianoz).

Ulcerarea membranelor mucoase și a pielii (stomatită aftoasă, decubit).

Artrita fără deformare.

Reacție fals pozitivă a lui Wasserman.

Proteinuria este mai mare de 3,5 g / zi.

Poliserozita (cu leziuni ale pleurei, pericardului, cochililor articulațiilor).

Psihoza, atacuri convulsive, mușchii de spasme.

Anemie hemolitică (anticorpi la eritrocite).

(Criteriile de diagnosticare nu includ un simptom important # 151; hipertermie prelungită, care se referă la o intoxicare de natură imunologică).

Dacă există 4 criterii în orice moment după debutul bolii, diagnosticul este lupus eritematos sistemic.

Supraviețuire la 10 ani după diagnosticare # 151; 80%, în 20 de ani # 151; 60%. Principalele cauze ale morții: lupus-nefrită, neuro-lupus, infecții intercurente. Există cazuri de supraviețuire de 25-30 de ani.

Tratamentul lupusului eritematos sistemic

Glucocorticosteroizii (prednisolon sau alții)

Imunosupresoarele citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă sau altele)

Blocanții de TNF-a (Infliximab, Adalimumab, Etanerchept). (Considerat cel mai promițător)

Detoxifierea extracorporeală (plasmefereza, hemosorbția, crioplasmomorbția)

Terapia impulsivă cu doze mari de glucocorticosteroizi și / sau citostatice

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

1. Abcesul și gangrena plămânilor.

Abcesele și gangrena plămânilor - un proces supurativ greu care are loc cu intoxicație severă, însoțită de necroză și topire a țesutului pulmonar cu formarea cariilor. Abcesul acut diferă de plămânul gangren printr-o tendință de a limita focalizarea supurației.

Etiologia. Cel mai adesea formarea de abcese apare cu pneumonia cauzata de stafilococ, Klebsiella (bacilul Friedlander), asocierea virală și bacteriană este adesea observat în timpul epidemiei de gripă.

Factori de risc: pericolele industriale (hipotermie, praf), abuzul de tutun și alcool.

Patogeneza. Dezvoltarea proceselor purulente in plamani din cauza încălcării funcției de drenaj a bronhiilor, tulburări circulatorii și necroza țesutului pulmonar, care unește infecții, scăderea reactivitatea microorganismului. Tranziționa abces acut contribuie cronic la o creștere a presiunii în interiorul cavității când tuse, mai ales în timpul formării sechestrării, închiderea clearance drenaj periodic bronhiilor.

Modalități de dezvoltare a procesului de suprapunere în plămân:

hematogenically-embolice (tromboflebita picior venoasa profunda si pelvis, osteomielită, endocardită și colab septic.);

Clasificarea abceselor și a gangrenei plămânilor.

post pneumonic; hematogenically-embolice; aspirație; traumatice;

supurație a infarctului miocardic.

complicată de un empyem masiv; complicată de empiemul limitat; fără complicații.

2. Central: unic; multiple.

3. Gangrena: fără empatie; cu empyema.

În funcție de natura curentului: acută; cronice.

Complicații: hemoragie pulmonară; supapă pneumotorax suprapusă; pneumoempyema; pyosepticemia; bronhiectazia secundară; amiloidoza.

În timpul bolii, se disting trei faze: infiltrarea, descoperirea abcesului în lumenul bronșic, rezultat.

Odată cu dezvoltarea abcesului post-pneumonic, faza de infiltrare se manifestă cel mai adesea prin deteriorarea bruscă a stării pacientului sub formă de pneumonie acută sau prelungită.

febră la 39-40 ° C;

o tuse dureroasă cu o cantitate moderată de spută purulentă (gri-verde sau verde);

slabiciune, adynamie, artralgie, tahicardie.

O intoxicatie deosebit de severa si semne de insuficienta respiratorie sunt observate la gangrena plamanilor.

Cu o cercetare obiectivă:

estomparea sunetului de percuție în zona de infiltrare;

scăderea tremorului vocal;

ei ascultă respirația cu o nuanță bronșică, o cantitate mică de raze uscate și mici.

La examinarea sângelui:

leucocitoză neutrofilă până la 15-20 x 10 (9) / l;

o creștere semnificativă a ratei de sedimentare a eritrocitelor;

o creștere a conținutului de 2- și globulină, fibrinogenul este observat într-un studiu biochimic.

În studiul de urină: proteinurie moderată.

La apariția a doua faze - recuperarea pauză și ulcer de drenaj - indică o creștere accentuată a sputei (500-1000 ml), o scădere a fenomenelor de toxicitate (reducerea temperaturii corpului, leucocitoză), atenuarea durerii și a o senzație de greutate în partea afectată, reducând breathlessness.

Cantitatea de spută depinde de:

natura și mărimea procesului patologic; starea de drenaj;

severitatea bronșitei putrefactive concomitente.

Sputum cu două, trei straturi. Primul strat - spumant, cel de-al doilea - galben, aparent omogen, al treilea constă în elemente de tip fărâmițat.

Cu gangrena de spută ușoară, o culoare gri-murdară, cu un amestec de sânge, prezența țesutului pulmonar.

În studiul sputei, se detectează leucocite, eritrocite, celule epiteliale plate bronhice, microfloră, fibre elastice, cristale de hematoidină, colesterol, acizi grași. La însămânțare - flora polimorfă este însămânțată: stafilococ, streptococ, diplococi, mai puțin frecvent - micrococci, băț Friedlander, anaerobi, tije gram-negative. Microflora eliberată este adesea rezistentă la un număr mare de antibiotice

Cu o cercetare obiectivă:

tampanita determinată percutanat, cu localizare superficială a cavității;

Ascultarea ascultătoare a respirației amoroase.

Tabloul clinic în a treia fază este cauzată de natura cursului bolii în continuare - recuperare sau formează o cavitate cu pereți subțiri, în stare în general satisfăcătoare a pacientului sau o tranziție în abces cronic.

În cazul recuperării:

până la 15-20 de zile, tusea devine rară; cantitatea de spută este redusă;

simptomele de intoxicare dispar.

La examinarea cu raze X:

În faza de infiltrare, este detectată o zonă întunecată cu marginile fuzzy;

în a doua fază, pe fundalul unei scăderi a infiltrării, se determină una sau mai multe cavități, adesea cu un nivel de lichid orizontal;

în a treia fază, în cazul recuperării, cavitatea dispare. Detectarea cavităților repetate în studiile cu raze X fără tendința de a le reduce, prezența sechestratorilor, articulațiilor pleurale indică trecerea unui abces acut la un abces cronic.

Cu bronhoscopia, hiperemia acută și edemul bronhiei, prezența dopurilor purulente, cheaguri de sânge, eroziuni și granulații sunt revelate.

O imagine clară a bolii și o tomografie computerizată.

Principalele semne clinice ale tranziției abcesului acut la cronică sunt stabilizarea sputei (100-200 ml pe zi), mirosul său fuzzy, starea de subfebril prelungită, semnele de intoxicare.

Boala apare cu perioade de exacerbare și remisie. În timpul exacerbării, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse crescută, o creștere a cantității de spută purulentă fiind separată și mirosul putred.

piele palidă cu o nuanță gri-pământ;

schimbați falangele finale ale degetelor și degetelor de la picioare sub formă de bastoane și unghii timambanice sub formă de clepsidre;

asimetria toracelui cu întârziere a părții afectate în timpul respirației;

scurtarea sunetului de percuție asupra zonei afectate a plămânului;

slăbirea respirației, respirația umedă diferită umedă, uneori respirația amforică.

Raza X prezintă o cavitate cu un nivel de lichid orizontal.

moderată anemie hipocromă;

creșterea ratei de sedimentare a eritrocitelor.

Cursul prelungit al unui abces cronic este complicat de dezvoltarea amiloidozei.

măsuri de restabilire a drenajului și eliminarea puroiului în leziune;

terapie de detoxicare (hemodez, poliglucin);

Indicatiile pentru tratamentul chirurgical sunt complicatiile abceselor acute.

status astmatic - stare critică la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică, manifestată prin insuficiență cardiovasculară severă insuficiență respiratorie acută progresivă combinată și sindromul de intoxicație endogenă la ineficiența deplină a ajutat mai devreme bronhodilatatori (simpatomimetice).

Spre deosebire de atac de astm, inclusiv prelungit, cu baza de stare asthmaticus de patogeneza nu este bronhiospazm și edemul inflamator, dischinezie mici ocluzia căilor respiratorii și vâscoase, nu prin tuse sputei lor. Din momentul în care sputa se oprește prin drenaj prin mecanisme naturale, putem presupune că un atac prelungit al astmului bronșic a devenit un statut astmatic. Absența sensibilității la simpatomimetice stabilite prin evaluarea efectului clinic al agoniștilor, administrat 4-6 ore înainte și mijloace, inclusiv individuale de terapie - formulările de aerosol. Dacă simpatomimetice nu este aplicată, este posibil să intre provizoriu 0,3 ml dintr-o soluție 0,1% de două ori subcutanat epinefrinei la un interval de 30-60 min.

Absența îmbunătățirii stării pacienților este un semn al insensibilității formate a aparatului adrenoreceptor al bronhiilor. Utilizarea simpaticomimetică mai târziu în astfel de cazuri este inoportună și periculoasă având în vedere posibilitatea de a dezvolta un efect cardiologic

Se utilizează clasificarea stării astmatice, sugerată de AG Supalin; TA Sorokina, care descrie următoarele variante patogenetice ale stării astmatice:

1) se dezvoltă lent (alergic-metabolic) - cele mai frecvente, în dezvoltarea cărora se disting trei etape:

Prima compensație relativă;

2-nd - decompensare sau "mut pulmonar";

Al treilea - comă hipociculară, hipocapiană;

2) reacție anafilactică, de tip imediat de hipersensibilitate, bronhospasm total;

3) anafilactoid, de asemenea, se dezvoltă brusc, dar, spre deosebire de statutul astmatic anafilactic, nu este asociat cu mecanisme imunologice. Se provoacă prin diferiți factori mecanici, manipulări medicale (punți ale sinusurilor maxilare, bronhoscopie, intubație), substanțe fizice și chimice; inhalarea aerului rece, mirosurile ascuțite, activitatea fizică.

1) concentrații ridicate de oxigen prin masca de față;

2) salbutamol - 5 mg sau terbutalină 10 mg printr-un nebulizator;

3) prednisolon 1-2 mg / kg greutate corporală subcutanată (maximum 40 mg).

Dacă există semne de o condiție care pune viața în pericol:

aminofilină - 5 ml / kg intravenos timp de 20 minute, urmată de perfuzie la o doză de 1 mg / kg pe oră;

hidrocortizonul - 100 mg intravenos la fiecare 6 ore;

puls oximetria este utilă în evaluarea răspunsului unui pacient la tratament. Valoarea PD 02 la 92% indică nevoia de radiografie toracică.

Când statul îmbunătățește:

oxigen în concentrații mari;

prednisolon - 1-2 mg / kg pe zi (maxim 40 mg / zi);

beta-2-agoniști cu ajutorul unui nebulizator - la fiecare 4 ore.

Dacă nu există nici un rezultat al tratamentului în decurs de 15-30 de minute:

Continuați terapia cu oxigen și steroizi;

administrarea mai frecventă a agoniștilor beta-2 până la numirea la fiecare 30 de minute;

ipratropium - introducerea prin nebulizator se repetă la fiecare 6 ore până la apariția semnelor de ameliorare.

Distribuirea volumului de servicii ale întreprinderii pe tipuri de servicii și sortiment de produse sub formă de tab. Determinați volumul serviciilor de uz casnic ale unei întreprinderi date a unei unități structurale, sub forma tabelului 1, pe tipuri de servicii și apoi pe sortimente de produse.

Articole similare

• Etiologia lupusului eritematos sistemic, patogeneza, clasificarea, clinica, diagnosticul, cursul,

• Ce este lupusul eritematos sistemic, reumatologie, lupus eritematos sistemic

• Etiologia, patogeneza, clasificarea, clinica și diagnosticul infecției acute odontogene

Trimiteți-le prietenilor: