Care sunt acestea - simptome, diagnostic, factori

NAJBP ce este? Boala ficatului gras non-alcoolic (NAZHBP) este o problema a timpului nostru! Starea actuală a problemei este de așa natură încât prevalența bolii hepatice nealcoolice grase variază semnificativ în diferite țări ale lumii și este de 20-30% în totalul populației mondiale. Cea mai mare prevalență a acestei boli este observată în regiuni cu un stil de viață urban: SUA, China, Japonia, Australia, America Latină, Europa și Orientul Mijlociu. În majoritatea țărilor din Asia și Africa, prevalența bolii este mult mai scăzută și este de aproximativ 10%.

Ce este: răspândirea, simptomele, diagnosticul

Boala ficatului gras non-alcoolic la copii

Prevalența sa printre adolescenti din SUA, potrivit unui studiu pe baza, mai mult decât dublu în ultimii 20 de ani, și 11% în rândul adolescenților, în general, ajungând la 48,1% la adolescenți de sex masculin cu obezitate. Având în vedere prevalența ridicată a excesului de greutate și a obezității în rândul elevilor, ar trebui să se presupună că tendințele interne și globale sunt coerente.

Simptome de boală hepatică fără alcool gras

În boala de ficat gras non-alcoolică (NAJBP) nu există simptomatologie clinică stabilă și este de obicei o constatare aleatorie la copiii asimptomatici. Detectarea bolii este în principal la vârsta de 10 ani. În imaginea simptomatică a bolii, semnele nespecifice predomină la copii: slăbiciune generală, oboseală accelerată, epuizare. La 42-59% dintre pacienți, mai des cu progresia steatohepatitei, există dureri în regiunea abdominală dreaptă. La un examen fizic, hepatomegalia de diferite grade este mai mult de 50% din cazuri.

Papilar-pigmentativnaya distrofia piele, de asemenea, numit nigricans acanthosis (acanthosis nigricans), caracterizata prin hiperpigmentarea pliurile pielii de pe gat, sub brațe, pot aparea in aproape jumatate din pacientii cu NAFLD si este asociata cu rezistenta la insulina. Măsurarea circumferinței taliei la copii, spre deosebire de adulți, este un criteriu suficient pentru a confirma prezența obezității centrale și un predictor semnificativ al dezvoltării sindromului metabolic. Este necesar să se elaboreze standarde de vârstă internațională și internă pentru valorile circumferinței taliei pentru utilizare în practică.

Citește de asemenea: Cum de a vindeca vreodată un ulcer de stomac prin remedii folclorice?

Perspectiva diagnosticării și tratamentului NAJBP

Etapa inițială în diagnosticul bolii este detectarea unor grade supraestimate ale transaminazelor hepatice și / sau a simptomelor sonografice ale steatozei într-un studiu cu ultrasunete convențional. Pentru diagnosticarea în timp util, datorită lipsei de markeri clinici și biochimici specifici, este nevoie de screening activ la grupuri cu risc. Screening-ul este recomandat copiilor supraponderali și copiilor obezi. Cercetarea diagnostică vizează detectarea steatozelor cu ajutorul tehnicilor de vizualizare, clarificarea cauzelor dezvoltării steatozei în cadrul unui examen de laborator și determinarea stadiului bolii în examinarea histologică.

Apropo, și despre bolile vezicii biliare și tratamentul lor pot fi găsite din acest articol.

Dezvoltarea steatozei este un răspuns universal la impactul diferiților factori endo- și exogeni, astfel că specificarea factorului etiologic al formării sale ocupă un loc important în diagnosticul bolii. Diagnosticul NAJBP este posibil în absența semnelor de natură diferită de distrugere hepatică, în principal hepatită autoimună, indusă de medicamente și virale.

Boala ficatului gras non-alcoolic

Boli și afecțiuni care necesită diagnostic diferențial cu NAZHBP la copii:

Patologii generale (sistemice):

boli sistemice acute;
defect de energie-protein;
nutriție parenterală completă;
pierderea rapidă în greutate;
anorexia nervoasă;
cașexie;
sindrom metabolic;
boala intestinului inflamator;
boala celiacă;
virus hepatitic;
disfuncții tiroidiene și hipotalamice;
DM1;
sindrom nefrotic;
sindromul reproducerii excesive a bacteriilor.

Bolile genetice și metabolice:

fibroza chistică;
Sindromul Shvakhman;
Boala lui Wilson;
deficiență a1-antitripsină;
hemocromatoza;
abetalipoproteinemia;
galactozemie;
fruktozemiya;
tirozinemie (tip I);
bolile de stocare a glicogenului (tip I, VI);
defectele oxidării mitocondriale și peroxizomale a acizilor grași;
defecte în sinteza acizilor biliari;
homocistinuriei;
hiperlipoproteinemia familială;
lipomatoza din Madelung.

Rare boli genetice congenitale:

Sindromul Alstrom;
Sindromul Bardet-Biddle;
Sindromul Prader-Willi;
Sindromul Cohen;
Sindrom Kantu (textul 1p36);
Sindromul Weber-Crischen.

Otrăviri ale substanțelor și medicamentelor hepatotoxice:

etanol;
GCS;
estrogeni;
cocaină;
nifedipina;
diltiazem;
tamoxifen;
valproat;
zidovudină;
metotrexat;
L-asparaginaza;
cu solvent;
pesticide.

Factori de risc pentru formarea bolii

Factorii care contribuie la apariția bolii pot fi împărțiți în două grupe: cele modificate și cele care nu pot fi corectate printr-o intervenție corectivă. Printre factorii care sunt modificați, luați în considerare constituționalitatea și dieta. Elementele genetice, sexul, etnia aparțin unor factori care nu pot fi corectați.

Citește de asemenea: Boli ale vezicii biliare - simptome, tratament și dietă

Principalii factori de risc constituțional pentru formarea bolii, care sunt modificați la copii, sunt obezitatea și rezistența la insulină. Povara unui istoric familial de obezitate, NAZHBP, SD2 crește riscul de boală hepatică grasă la copii. Un studiu a arătat că 78% dintre părinți și 59% dintre frații de copii cu această boală au de asemenea boală hepatică grasă, iar boala este caracterizată printr-un nivel ridicat de moștenire.

Greutatea scăzută la naștere este asociată cu obezitatea precoce și este, de asemenea, un predictor al NAJBP. A obținut dovezi că nu numai obezitatea, ci și creșterea excesivă în greutate la vârsta de 1-10 ani crește riscul apariției acesteia chiar în adolescență. În plus, creșterea rapidă în greutate la copiii obezi este, de asemenea, considerată un factor de risc. În mod semnificativ mai des, steatoza este diagnosticată la copiii cu vârsta peste 10 ani, supraponderali și obezi. Rezistența tranzitorie la insulină, care apare în perioada pubertății, crește afecțiunile metabolice și conduce la progresia sindromului metabolic.

Fat Ficat Disease Diet

Factorii care pot fi corectați includ și factorii alimentari. S-a arătat că anumite caracteristici dietetice, și anume consumul excesiv de carbohidrați, fructoză, zaharoză, dezechilibru între omega 6 și omega-3 acizi grasi polinesaturati in dieta contribuie la dezvoltarea bolii.

Apropo, mai recent, cercetătorii din Statele Unite au descoperit că luând doar două cutii de băuturi carbogazoase dulci într-o singură zi, veți crește foarte mult posibilitatea unei boli hepatice grase nealcoolice.

Factorii constituționali, care nu sunt modificați, includ genul și etnia. Astfel, sexul masculin este un factor de risc separat pentru debutul bolii: boala este mai frecventă la băieți decât la fete, într-un raport de 2: 1. Se arată că prevalența NAJBP este cea mai mare dintre americanii de origine spaniolă.

Este recunoscut faptul că apariția și progresia bolii sunt asociate cu anumite trăsături individuale ale genomului. Polimorfismele unice nucleotidice nesemonime (SNP) ale genelor din diferite grupări pot fi asociate cu dezvoltarea și progresia NAJBP:

Genele asociate cu rezistența la insulină (adiponectin, rezistin, receptor de insulină, receptorul y, care este activat de un proliferator de peroxizom).
Genele responsabile pentru metabolismul hepatic al acizilor grași liberi (lipaza hepatică, leptina, receptorul leptina, adiponectina, microzomi proteina trigliceridă transportorului.
Genele asociate cu citokine (factorul de necroză tumorală -a, interleukina-10).
Genele asociate cu fibrogenesis în ficat (factor de creștere b1, factor de creștere a țesutului conjunctiv, angiotensinogen).
Genele receptorilor de endotoxină.
Genele implicate în dezvoltarea stresului oxidativ (superoxid dismutaza-2).

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare