Caracteristici ale biologiei moleculare și ale geneticii - pătuț, pagina 15

Reparativul se numește regenerare, care apare după deteriorarea sau pierderea oricărei părți a corpului. Izolați regenerarea reparativă tipică și atipică.







Cu o regenerare tipică, partea pierdută este înlocuită de dezvoltarea aceleiași părți. Cauza pierderii poate fi o acțiune externă (de exemplu, amputare), sau un animal separă în mod deliberat o parte a corpului său (autotomie), ca o coada soparlei rupe o parte din evadarea de la inamic.

Cu regenerarea atipică, partea pierdută este înlocuită de o structură care diferă de cea originară cantitativ sau calitativ. În extremitatea regenerată a tadpole, numărul de degete poate fi mai mic decât cel original, iar în creveți, în loc de un ochi amputat, o antenă poate crește.

Repararea este o funcție specială a celulelor, constând în capacitatea de a repara daunele chimice și ruptura în moleculele ADN deteriorate de biosinteza ADN normală într-o celulă sau ca rezultat al expunerii la agenți fizici sau chimici. Se efectuează prin sisteme enzimatice speciale ale celulei. Un număr de boli ereditare (de exemplu, xeroderma pigmentară) este asociată cu tulburări ale sistemelor de reparații.

Surse de deteriorare a ADN

- Erori ale replicării ADN

- Apurinarea - scindarea bazelor azotate din coloana vertebrală a zahărului-fosfat

- Deaminarea - scindarea grupării amino din baza azotată

Dispozitivul sistemului de reparații

Fiecare dintre sistemele de reparații include următoarele componente:

- o enzimă care "recunoaște" regiunile modificate chimic în lanțul ADN și efectuează o întrerupere de lanț în vecinătatea daunelor

- enzima care elimină zona afectată

- o enzimă (ADN polimeraza) care sintetizează porțiunea corespunzătoare a catenei ADN în locul deșeului

- (ligază ADN), închizând ultima legătură în lanțul polimeric și restabilind astfel continuitatea acestuia

Bacteriile au cel puțin 2 sisteme enzimatice, conducând repararea - directă și excizia.

Repararea directă este cea mai simplă modalitate de a repara daunele în ADN, care de obicei implică enzime specifice care pot elimina rapid (de obicei într-o etapă) deteriorarea corespunzătoare, restabilind structura inițială a nucleotidelor. De exemplu, acționează O6-metilguanina-ADN-metiltransferază, care îndepărtează gruparea metil din baza azotată la unul dintre propriile reziduuri de cisteină.

Excizia de excizie (excizia exciziei de excizie) implică îndepărtarea bazelor azotate deteriorate din ADN și restaurarea ulterioară a structurii normale a moleculei.

reducerea efectului dăunător al radiațiilor ultraviolete asupra celulelor vii, cu expunerea ulterioară la acestea cu lumină vizibilă luminoasă. F. deschis în 1948 JF Kovalev (URSS), A. Kellner și R. Dulbecco (US), ca rezultat al experimentelor efectuate pe infuzorii parameciu, rotifere, conidii de ciuperci, bacterii si bacteriofagi. Baza este F. degradarea enzimatică în dimeri de monomeri pirimidina în ADN formate sub influența radiațiilor ultraviolete. F. a apărut în timpul evoluției ca protecție împotriva acțiunii dăunătoare a componentei ultraviolete solare, și este una dintre cele mai importante forme de reparații organisme din deteriorarea aparatelor lor genetice vii.

74. reparații întunecate. adică proprietatea celulelor pentru a elimina daunele ADN-ului fără participarea la lumină vizibilă. Repararea întunecată este efectuată de un complex de cinci enzime:

- recunoașterea modificărilor chimice din lanțul ADN;

- efectuarea exciziei zonei afectate;

- care elimină acest site;

- sintetizând o nouă secțiune privind principiul complementarității în locul unui fragment eliminat;

- care leagă capetele lanțului vechi și secțiunea reconstruită.

Când reparația ușoară este corectată deteriorarea care a apărut numai sub influența razelor ultraviolete, în timp ce repararea întunecată - daune care au apărut sub influența radiației dure, a substanțelor chimice și a altor factori. Reparația întunecată a fost găsită atât în ​​prokaryotes cât și în celulele eucariote. În cele din urmă, este studiat în culturi de țesuturi. Întrebarea de ce unele răniri sunt reparate, în timp ce altele nu sunt, rămâne deschisă. Dacă repararea nu are loc, atunci celula fie pierde, fie apare o mutație.







75. Mutațiile apar constant în cursul proceselor care apar într-o celulă vie. Principalele procese care conduc la apariția mutațiilor sunt replicarea ADN, tulburările de reparare a ADN și recombinarea genetică.

Relația mutațiilor la replicarea ADN

Multe modificări chimice spontane în nucleotide conduc la mutații care apar în timpul replicării. De exemplu, datorită dezaminare citozina opus în lanțul de ADN poate fi inclus uracil (U pereche formată din T în locul perechii canonice C-D). Când replicarea ADN-ului uracil opus unui nou circuit comutat adenină, formează o pereche de U-A, iar data viitoare când acesta este înlocuit cu perechea de replicare a T-A, adică tranzițiile apar (pirimidinic înlocuire punctată într-o altă pirimidinică sau purinică într-o altă purine).

Relația mutațiilor la recombinarea ADN

Din procesele asociate cu recombinarea, cel mai adesea duce la mutații inegale de trecere. Se întâmplă de obicei în acele cazuri în care există mai multe copii duplicate ale genei originale din cromozom care păstrează o secvență similară de nucleotide. Ca rezultat al trecerii inegale, duplicarea are loc în unul dintre cromozomii recombinanți, iar în cealaltă apare o deleție.

Relația mutațiilor cu repararea ADN-ului

Afecțiunile ADN-ului spontan apar deseori, astfel de evenimente au loc în fiecare celulă. Pentru a elimina consecințele unei astfel de daune are mecanisme de reparații speciale (de exemplu, o bucată de ADN eronată este tăiat, iar în acest moment restaurează original). Mutațiile apar doar atunci când mecanismul de reparații dintr-un anumit motiv nu funcționează sau nu face față eliminării pagubelor. Mutațiile care apar în genele care codifică proteinele responsabile pentru repararea poate duce la creșterea multiplă (efect mutator) sau descreștere (efect antimutatorny) frecvența mutațiilor altor gene. Astfel, multe mutații ale genelor de enzime excizie sistem de reparare duce la o creștere drastică a frecvenței mutațiilor somatice la om, iar acest lucru la rândul său, conduce la dezvoltarea de xeroderma pigmentosum și foi de tumori maligne.

77. Există două tipuri de imunitate: celulară și umorală. Celulele T kotorom dintre ele pervers, sunt folosite (timus-zavisimye) oferă protivoopuholevuyu și protecție antivirale; Al doilea a fost comandat realizuetsya-limfocitar (timus-nezavisimymi) produc anticorpi. În reglarea acestui proces, limfocitele T sunt de asemenea implicate. limfocitele T prin ele însele neodnorodny și constau din specii neskolkih cu sonor, dazhe nazvaniyami intrigant: killer ( „killer) ajutoare (creșterea unui răspuns imun) amplifaery (Promotori), supresoare (suprima) indyusery (stimulare), și altele. și limfocitele T și B precum și macrofage și kletki de sânge, rodonachalnoy proiskhodyat celulelor totale - hematopoetice maduvei kletki stem prohodyat evoluat de la dannoy la imunocitară celule, priobretaya și pierde anumite proprietăți: otvechat antigen, produc biologicheski este activă Substanțe e produtsirovat anticorpi și T. D. Takim, în imunitatea kotoraya este sisteme slozhnoreguliruemoy, acolo tselaya kletok ierarhie. Proprietățile lor opredelyayutsya sozrevaniya pas de-a lungul traseului de celule stem la immunotsitu, gradul de implicare în imuno din proces, pas și aktivnostyu acestuia, precum și măsura în care există îmbătrânirea umană sau animală.

După cum sa menționat deja, declinul odată cu vârsta, forțele de răspuns imun - un fapt stabilit ferm. Aging conduce la faptul că a redus greutatea timusului cu 90% și% splină 50. Ca urmare a îmbătrânirii și a producției de anticorpi redus, producția de componente care activează proliferarea celulară redusă, a redus sensibilitatea celulelor la semnalele de reglementare substante care suprima functiei imune acumulate. Numărul de celule stem maduvei osoase progenitoare cu vârsta nu este, de fapt schimbat. Numărul total de limfocite din sânge rămâne același. Dar stabilitatea de îmbătrânire a limfocitelor B conduce la faptul că numărul relativ copleșitor de T-limfocite scade. Thymus-zavisimoe imunitatea mediată preterpevaet cea mai mare izmeneniya vârstă: a redus greutatea timusului, scade producerea și izolarea hormonilor timici de reducere a zonelor dependente de timus de splină și ganglioni transportate, scade cantitatea mare și relativă a limfocitelor T în organele limfoide, modificarea raportului dintre subpopulatii acestor celule, activitatea lor funcțională scade.

Carcinogeneza este un proces complex patofiziologic de origine și dezvoltare tumorală.

În prezent, un număr mare de factori care contribuie la carcinogeneza sunt cunoscuți:

Substanțe aromatice natură (hidrocarburi policiclice aromatice și heterociclice, amine aromatice), anumite metale și materiale plastice au o proprietăți cancerigene pronunțată datorită capacității lor de a reacționa cu ADN-ul celulelor, perturba structura (activitatea mutagenă) sa. Substanțe cancerigene conținute în cantități mari în produsele de ardere a carburanților și de aviație, rășini de tutun. Cu contactul prelungit cu corpul uman acești compuși pot apărea boli cum ar fi cancerul pulmonar, cancerul de colon si altele. De asemenea, există agenți cancerigeni chimici endogeni (aminoacizii aromatici triptofan), derivatele care induc tumori dependente de hormoni genitale.

Radiațiile solare (în principal radiațiile ultraviolete) și radiațiile ionizante au, de asemenea, o activitate mutagenică ridicată. Astfel, după accidentul din Cernobâl, a existat o creștere accentuată a incidenței cancerului tiroidian la persoanele care trăiau în zona infectată. Iritarea tisulară mecanică sau termică prelungită este, de asemenea, un factor de risc crescut de apariție a tumorilor mucoaselor și a pielii (cancerul mucoasei orale, cancerul de piele, cancerul esofagian).

Activitatea carcinogenă a virusului papilloma uman în dezvoltarea cancerului de col uterin [2], virusul hepatitei B în dezvoltarea cancerului hepatic, HIV - în dezvoltarea sarcomului Kaposi a fost dovedită. Intrând în corpul uman, virusii interacționează activ cu ADN-ul său, ceea ce determină, în unele cazuri, transformarea propriilor proto-oncogene umane în oncogene. Genomul unor virusuri (retrovirusuri) conține oncogene foarte active, activate după ce ADN-ul virusului este încorporat în ADN-ul celulelor umane.







Trimiteți-le prietenilor: