Etiologie - stadopedie

Defecte cardiace Dobândite - o boală, care se bazează pe anomaliile morfologice și / sau funcționale ale dispozitivului de supapă (pliante cu supape, inelul fibros, acorduri, mușchi papilar), dezvoltat ca urmare a unor boli acute sau cronice și leziuni, poate perturba funcționarea valvelor și determină modificări ale hemodinamicii intracardiace .







BOLI DE INIMA ACQUIRATĂ

Întrebări: Defecte cardiace dobândite. Definiția. Etiologia. Clasificare. Încălcarea hemodinamicii în defectele inimii. Conceptul de "compensare", "decompensare". Diagnosticul diferențial al principalelor tipuri de defecte cardiace (mitral, aortic). Curs și complicații. Principii de tratament (conservatoare, chirurgicale). Îngrijirea pacienților. Observație dinamică. Insuficiența cardiacă și sarcina.

Frecvența. PPP-urile apar în proporție de 1,4-2% din populație și duc la dizabilități permanente.

1. reumatism - mai mult de 75% din cazuri (la pacienții tineri în proporție de 95-97%)

2. endocardita infecțioasă

3. Ateroscleroza și calcificarea 25%

4. sifilis - cauzează defectele valvei aortice

5. infarct miocardic

6. Alte cauze rare

Există două tipuri de PPP:

1) Supapele insuficiente. când clapeta modificată și deformată nu acoperă complet deschiderea supapei, iar fluxul sanguin invers este realizat prin fanta formată;

2) Stenoza deschiderii supapei. cel mai adesea datorită fuziunii lambelor supapelor la bază și există un obstacol în calea circulației libere a sângelui.

Dacă există o deteriorare simultană a supapei cardiace în funcție de tipul de stenoză și de insuficiență, defectul este considerat o combinație. și dacă sunt afectate diferite valve - combinate. Deficiențele asociate pot fi predominante de stenoză, insuficiență sau fără predominanță clară.

La formarea diagnosticului unui viciu combinat, o leziune mai pronunțată este pusă pe primul loc. De exemplu, boala cardiacă combinată: un defect mitral combinat, cu o predominanță de stenoză, o valvă aortică inadecvată.

Mai mult de jumătate din toate defectele inimii dobândite sunt cauzate de leziuni ale valvei mitrale și de aproximativ 10-20% din supapa aortică.

Pentru defectele etiologiei reumatismale, formarea formelor combinate și combinate de leziuni este caracteristică.

Defectele valvei arterei pulmonare și ale supapei tricuspice într-o formă izolată sunt rare. Mai des, există o insuficiență relativă a acestor supape, cauzată de creșterea presiunii în artera pulmonară.

Formarea defectelor durează 1-3 ani.

Clasificarea viciilor (Asociația Chirurgilor Cardiologi din New York).

Conform acestei clasificări, toate viciile pot fi împărțite în 4 clase.

1. Prima clasă funcțională este viciu, dar nu există schimbări în diviziunile cardiace (viciu este nesemnificativ), un exemplu de prolaps de valvă mitrală.

2. A doua clasă funcțională - există schimbări de la inimă, dar ele sunt reversibile. Nu există schimbări în alte organe. Succesul operațiunii este de 100%.







3. A treia clasă funcțională - există modificări ireversibile din partea inimii și schimbări reversibile din partea altor organe.

4. A patra clasă funcțională este caracterizată de apariția unor modificări ireversibile din partea altor organe și sisteme.

Această clasificare vă permite să evaluați previziunile privind capacitatea de muncă, să oferiți sfaturi privind activitatea fizică.

Manifestările clinice ale oricărui PPP pot fi incluse în trei sindroame principale:

· Sindromul de vătămare a valvei,

· Sindromul procesului patologic, care conduce la apariția bolilor de inimă (reumatism, endocardită infecțioasă etc.);

· Sindromul tulburărilor de circulație sistemică (cel mai adesea insuficiență cardiacă cronică).

Sindromul de implicare a valvei inimii include două grupe de simptome: directe (valve) și indirecte. sau indirectă.

Apariția simptomelor directe se datorează unei întreruperi în funcționarea valvei modificate patologic. Prezenta lor face ca diagnosticul de cusur sa fie fiabil. Printre aceste semne sunt detectate prin palpare-fenomene sistolică sau diastolică mii jitter ( „pisica halbă-Kanya“), datele auscultare inimii (schimba culorile, aspectul de zgomot și culori suplimentare), rezultatele unei ultrasunete a studiilor de inima si phonocardiography (coardele de stat , valvele, caracteristicile mișcării lor în această fază sau în acea fază a ciclului inimii, zona deschiderilor supapei, prezența fluxului sanguin invers).

Simptomele indirecte includ: hipertrofia compensatorie și dilatarea diferitelor părți ale inimii, tulburări ale fluxului sanguin în diferite zone vasculare.

Expresia semnelor indirecte (prezența insuficienței cardiace) caracterizează gravitatea cursului defectului.

Compensate defecte cardiace sunt defecte care nu sunt însoțite de insuficiență circulatorie.

Defectele cardiace decompensate sunt defecte însoțite de insuficiență circulatorie de-a lungul unui cerc mic sau mare de circulație a sângelui.

STENOZIS STÂNGA STÂLP ATRIO-VENTRICULAR (stenoza mitrală)

Stenoza orificiului atrio-ventricular stâng este cea mai frecventă boală cardiacă dobândită. În aproape toate cazurile, se dezvoltă ca urmare a endocarditei reumatice.

Esența schimbărilor anatomice constă în unirea clapetelor supapelor pe marginea liberă, sclerozarea acestora și firele tendonului. Valva are forma unei pâlnii sau diafragmei cu o gaură îngustă în mijloc.

Schimbări în hemodinamică. Aria deschiderii atrio-ventriculare stângi la persoanele sănătoase este de 4-6 cm2. Tulburările hemodinamice semnificative se dezvoltă atunci când secțiunea transversală a găurii scade la 1,5 centimetri pătrați. Strângerea orificiului mitral creează un obstacol în calea expulzării sângelui din atriul stâng, care este umplut cu sânge (rămânând în atrium și ajungând prin venele pulmonare).

Pentru a asigura umplerea normală a sângelui ventriculului stâng, sunt incluse un număr de mecanisme compensatorii:

1. Accelerarea fluxului sanguin prin deschiderea îngustată este prevăzută hipertrofia atriului stâng și apoi dilatarea acestuia (expansiune) și creșterea presiunii în ea și mai departe în venele pulmonare, capilare, arteriole și artera pulmonară. Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă.

2. O creștere suplimentară a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare baroreceptor datorită stimulării reflex determină constricția arteriolelor (Kitaeva reflex). Kitaeva reflex protejează capilarele pulmonare suprapresiuni și exudarea partea lichidă a sângelui în lumenul alveolelor, dar îngustarea arteriolelor pulmonare duce la o creștere semnificativă a presiunii arteriale pulmonare. Un spasm prelungit de arteriole duce la îngustarea lumenului și a modificărilor sclerotice difuze în artera pulmonară.

3. Reducerea lumenului arterei pulmonare crește sarcina pe ventriculul drept, ceea ce provoacă hipertrofia și apoi dilatarea.

4. O creștere semnificativă de presiune în artera pulmonară și golirea ventriculului drept complică atriul drept, ceea ce duce la o creștere a presiunii în cavitatea sa și dezvoltarea hipertrofiei, și apoi la o dilatare. Dekompensatsiya se dezvoltă pe o gamă largă de circulație a sângelui.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: