Defectele inimii dobândite se caracterizează prin afectarea aparatului valvular al inimii și a vaselor principale și apar ca urmare a bolilor de inimă după naștere. Dintre aceste boli, reumatismul este mai important, mai puțin - ateroscleroza, sifilisul, endocardita bacteriană, bruceloza și trauma. Bolile cardiace dobândite sunt boli cronice, în cazuri rare, de exemplu, atunci când clapele supapelor sunt distruse din cauza endocarditei ulcerative, apar acut.
formarea bolii cardiace dobândite este strâns legată de evoluția endocarditei, având ca rezultat organizarea masei trombotice, cicatrizarea, petrificarea și deformarea supapelor și a inelelor fibroase. Progresia modificărilor sclerotice este facilitată de tulburările hemodinamice care apar în timpul formării unui cusur.
Anatomia patologică.
Deformarea sclerotică a aparatului valvular duce la defectarea supapelor care nu sunt capabile să se închidă strâns în timpul închiderii sau îngustării (stenozei) orificiilor atrioventriculare sau a gurilor vaselor principale. Cu o combinație între eșecul valvei și stenoza, găurile indică o boală cardiacă combinată. Posibile deteriorări ale supapei (defect izolat) sau valvulare ale valvei cardiace (defect combinat).
Cel mai adesea se dezvoltă valva mitrala, sau defect mitrala care apare în mod normal, în reumatism și rar ateroscleroza. Există insuficiență a supapei mitrale, stenoza găurii atrioventriculare stângi (mitral) și combinația lor (boala mitrală). Formele pure de insuficiență sunt rare, formele pure de stenoză sunt oarecum mai frecvente. În majoritatea cazurilor, se observă o combinație cu predominanța unuia sau a altui tip de defect, care în cele din urmă se termină cu stenoza orificiului. Progresia sclerozei și deci defectul este cauzat de atacurile repetate adesea Reumatism (endocardita) și modificări hiperplazice în valva care rezultă din fluxul sanguin supapă traumatizării continuu modificat. Ca rezultat, flapsurile mitrala apar vase, țesutul conjunctiv este apoi sigilate flapsuri, se transforma intr-o cicatrice, formarea uneori calcifiate, interstițial. Sunt observate scleroza și petrificarea inelului fibros. Chordurile sclerozează și devin groase și scurte. Cu prevalenta insuficientei mitrale din cauza fluxului invers de sânge (regurgitare) în timpul diastolei stângi ale inimii este plin de sânge, gepertrofiya dezvoltat de perete compensatorie a ventriculului stâng.
deschiderea valvei mitrale se dezvoltă adesea la nivelul inelului fibros, iar deschiderea arată ca o fantă îngustă care amintește de o butoniere, mai puține ori deschiderea valvei arată ca o "gură de pește". Îngustarea orificiului mitral poate ajunge într-o asemenea măsură încât nu-și pierde penseta pensetă. Cu prevalența stenozei există dificultăți în fluxul de sânge într-un cerc mic de circulație a sângelui, atriul stâng se extinde, peretele se îngroațește, sclerozele endocardului devin albicioase. Ca urmare a hipertensiunii arteriale într-un cerc mic, pereții ventriculului drept sunt supuși hipertrofiei ascuțite (se îngroașă la 1-2 cm), cavitatea ventriculului se extinde.
Defecțiune a supapelor aortice
ocupă cea de-a doua frecvență frecventă după mitral și apare de obicei pe bază de reumatism, mai puțin frecvent - ateroscleroză, endocardită septică, bruceloză, sifilis. Cu reumatism, scleroza flapsurilor semilunare și flapsurilor valvulare se dezvoltă în legătură cu aceleași procese care formează defectul mitral. Valvele se unesc împreună, se îngroașă, iar varul este depus în amortizoarele sclerizate, ceea ce duce, în unele cazuri, la o predominare a defecțiunii valvei, iar în altele la stenoza orificiului aortic. Calcificarea și scleroza aterosclerozei valvelor sunt combinate cu lipoidoză și liposcleroză, cu modificări mai pronunțate pe suprafața amortizoarelor cu care se confruntă sinusurile. Cu endocardită septică și bruceloză, se observă distrugerea severă (usurații, perforații, anevrisme) ale supapelor și deformarea acestora datorită unei petrificări pronunțate. Vaginul aortic sifilic este asociat, de obicei, cu mesaortită; În legătură cu expansiunea aortei în aceste cazuri, eșecul valvei predomină.
Inima cu defecte aortice este supusă unei hipertrofii de lucru considerabile, în principal datorită ventriculului stâng. Dacă supapele aortice sunt inadecvate, masa inimii poate ajunge la 700-900 g - apare o așa numită inimă bovină (coog bovinum). Endocardul ventriculului stâng este îngroșat, sclerozat. Ca rezultat al încălcărilor hemodinamicii sub gaura supapei, uneori formațiuni asemănătoare cu amortizoare semilunare ("supape suplimentare").
defecte Dobândite valva tricuspidă și artera pulmonară este rareori motivată de reumatism, sifilis, sepsis, ateroscleroza. Posibil ca insuficiența valvei și găurile de stenoză.
În plus față de defectele izolate, adesea asociate, sunt: mitral-aortic, mitral-tricuspid, mitral-aortic-tricuspid. Multe defecte asociate sunt, de asemenea, combinate.
Boala cardiacă dobândită poate fi compensată și decompensată.
Compensate de boli de inima
continuă fără tulburări de circulație a sângelui, adesea lungi și latente. Compensarea se efectuează datorită hipertrofiei acelor părți ale inimii, cărora le cade sarcina crescută în legătură cu defectul. Există o hipertrofie concentrică a miocardului. Cu toate acestea, hipertrofia are limitele sale și la o anumită etapă a dezvoltării sale în miocard există modificări distrofice care duc la o slăbire a inimii. hipertrofia concentrica se înlocuiește cu un excentric din cauza dilatării myogenic urmat a cavităților inimii.
Viciu decompensat
inima este caracterizată de o tulburare a activității cardiace care duce la insuficiență cardiovasculară. Cauza decompensării poate fi exacerbarea proceselor reumatice, infectie accidentala, efort fizic excesiv, traume psihice. Inima devine nervoasă, cavitățile se lărgesc, formează cheaguri în urechi. Există o degenerare a proteinelor și a grasimilor fibrelor musculare, în stratul stromal, apar focare infiltrative inflamatorii. În organe există o congestie venoasă, există cianoză, edem, edem al cavităților. Insuficiența cardiovasculară devine o cauză frecventă de deces a pacienților care suferă de boli de inimă. Mai puțin frecvent, moartea vine brusc de la ocluzia tromboembolică a orificiului trombului sferic mitrala îngustat, paralizie a inimii hipertrofiate, pneumonie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: