Majoritatea cercetătorilor din patogeneza bolilor cardiace virale joacă un rol important în mecanismele imune. Astfel, o perioadă latentă semnificativă între invazia primară a virusului și deteriorarea inimii, caracteristică a modificărilor morfologice la pacienții cu miocardită infecțioasă. conform lui NM Mukharlyamov, R.A. Chargoglian, sunt caracteristice unei reacții alergice de tip întârziat.
Înțelegerea rolului virusurilor în dezvoltarea procesului patologic facilitat progrese în studiul inflamației virale, dezvoltarea integrării virusului genomului a conceptului de genomului celular, extinderea conceptului de infecții virale latente, persistente și cronice și importanța proceselor imunologice în bolile virale.
inflamație virală caracterizată prin formarea reacțiilor imunologice sub forma formării induse de virus de antigeni pe suprafața celulelor care interacționează cu limfocite imune, Ig, factori protivoimmunoglobulinovymi, complement, ceea ce conduce la activarea mediatorilor imunității celulare, complement, formarea de complexe imune citopatogene și circulante.
Rolul complexelor imune in dezvoltarea miocardită confirmat de detectare Ig în zonele de dezorganizare a țesutului conjunctiv, scaune în pereții vaselor. Ele au un efect dăunător asupra arteriolelor inimii și a altor organe. Introducerea virusului in organism duce la o redistribuire a limfocitelor între sânge și țesuturi, după care din sânge a dezvoltat limfopenia și scăderea numărului absolut de limfocite care circulă în sânge poate servi ca un factor predispozant în creșterea susceptibilității la alte boli infectioase.
Un număr de cercetători observă că deja în prima etapă a interacțiunii dintre virus și celulă (adsorbția virusului), caracteristicile antigenice ale acestora se schimbă și apar noi antigeni în membrana celulară. Penetrând într-o celulă, virusul neutralizează sinteza unui număr de noi proteine specifice virusului. Modificările compoziției lor antigenice pot contribui la sensibilizarea organismului, la modificarea toleranței la antigeni și la includerea reacțiilor autoimune, care sunt efectuate în principal prin factori de imunitate celulară.
Pe baza studiilor experimentale, clinice și morfologice, sa stabilit că baza majorității leziunilor miocardice în bolile infecțioase este mecanismele infecțioase și alergice nespecifice. Un factor important care duce la inflamarea miocardului, atunci când sunt expuse la microbi este sensibilizarea acestuia ca urmare a produselor proteice de degradare microbiană și răspunsul la anticorpul produs de organism. Specificitatea afectării țesutului miocardic este cauzată de formarea de autoantigeni atunci când factorul microbian este influențat de mușchiul inimii. Autoantigii provoacă de asemenea inflamația miocardului de dimensiuni considerabile. Aceasta determină patogenia comună a miocarditei cu diferiți factori etiologici.
În inima înfrângerii mușchiului cardiac sunt reacții de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat.
In aparitia miocarditei cauzate de streptococ, joacă rolul de tropism antigeni streptococică pentru structuri tisulare cardiace, anticorpi cu structuri protivostreptokokkovyh infarct, formarea vasculitei complexe imune, și reacția de hipersensibilitate întârziată, posibil reacție încrucișată.
Violarea homeostaziei imunologice în miocardită reumatismală manifestat implicare în procesul de limfocite dependente de timus makrofagotsitov, bazofile tisulare apariție microangiopatie, transformarea blastică a limfocitelor, activarea enzimelor lizozomale, transformare limfoplasmocitic.
Participarea imunității celulare în dezvoltarea miocarditei reumatice demonstrată prin teste de piele pentru hipersensibilitate întârziată caracteristică a imaginii morfologice și citologică a compoziției conținutului leziunilor în miocard. Celulele T joacă un rol important în dezvoltarea leziunilor miocardice în etapa în care virusul nu este conținut în ea. La pacienții cu miocardită non-reumatice cu afectarea semnificativă a contractilității miocardice defect de supresor limfocitelor-T observate. La copiii cu miocardită geneză infecțioasă-alergic reducerea numărului relativ și absolut de limfocite T, slăbirea activității fagocitare a neutrofilelor in streptococ beta-hemolitic și tulpina înalt patogenă de Staphylococcus aureus, precum și o scădere bruscă a activității gistaminpekticheskoy de sânge observate.
În patogeneza miocarditei nereumatice, participă și legătura umorală a imunității. Cu toate acestea, datele furnizate în literatura de specialitate sunt puține și adesea contradictorii.
În leziunea primară în circulația miocardic apare primul tip de anticorpi IgM, care cu 5-7-a zi incep anticorpi de tip IgG și a 10-a zi a bolii devin tipul predominant de anticorp substituit, atingând un maxim la o concentrație de 2-4 săptămâni, treptat scăzând până la a 8-a săptămână. leziune miocardică repetată are loc întâlnirea antigenului cu sistemul imunitar deja sensibilizat, astfel încât un anticorp împotriva țesutului cardiac apar în circulația mult mai devreme și la concentrații mai mari, tipul de anticorpi IgM - IgG apar simultan, care într-o anumită măsură, explică dezvoltarea hipergammaglobulinemia în miocardite.
Mecanisme infectioase-alergice la pacienții cu miocardită este un lanț complex de, neurotrofic, schimb, tulburări de microcirculație neurohormonali asociate cu procesele de sensibilizare și autosensibilization corpului, provocând modificări funcționale și morfologice ale sistemului cardiovascular, în special în miocard. Este demonstrat experimental că anticorpii Ig tipul de reacție elemente contractile miocardice și a vaselor duce la activarea nespecifică plasma mecanisme efectoare: sistem hemo-coagulare complement, kalikreina-kinin. Anticorpi bazofile leziuni ale țesutului, leucocite, trombocite, modifică metabolismul cuștii enzime mucolitice și proteolitice activate. Ca urmare a lansat substanțe biologic active: histamina, serotonina sau 5-hidroxitriptamina, heparină. In plus, activarea altor mediatori și hormoni tisulare - catecolamine, acetilcolină, adenilat ciclaza. Este dovedit faptul că producția crescută de substanțe biologic active, cum ar fi histamina, serotonina, kinine, prostaglandine are un efect direct asupra sistemului de conducere cardiac și contractile miocardului indirect - prin încălcarea reglementării neuroumoral. Potrivit lui A. Mandic, la copii cu miocardită non-reumatice, există activarea sistemului kinin, caracterizat printr-o creștere a concentrației sanguine de kalikreina, nivelurile kininogen declin în timpul kininazy normale de activitate. În timpul înălțimii bolii, activarea sistemului de kinină crește.
Odată cu eliberarea unor cantități mari de creștere legate de histamină în permeabilitatea vasculară, facilitând globuline de penetrare, alergen și anticorpi în spațiile de țesut, malnutriție și mușchiul inimii. acumularea excesivă de histamină și kininele conduce la dilatarea arteriolelor si capilarelor, exsudație creșterea, migrația leucocitelor la staza în arteriolo-venulele și anastomoza venular. Ca rezultat al încetinirii fluxului sanguin, separarea eritrocitelor de plasmă, microtrombogeneza, hipoxia se dezvoltă în mușchiul cardiac.
Un rol semnificativ în patogeneza miocarditei se datorează stării sistemului de hemocoagulare și microhemocirculației.
Copiii cu miocardita non-reumatice, AV Mandic, YV Shovkoplyas găsit modificări în coagularea de diferite tipuri. Cei mai mulți copii a fost determinată de prima fază a coagulopatiei - lungirea timpului de coagulare la 6 minute, recalcificare - până la 120-160, o ușoară creștere a nivelului de fibrinogen, apariția fibrinogen B (+), 25% dintre pacienți în fază dominată de activarea fibrinolizei - Alungirea timpului de coagulare pana la 8 11 min, recalcificare - până la 140-360, scăderea fibrinogenului, creșterea fibrinogenului B (+ + +) și produși de degradare ai fibrinei.
Identificarea modificărilor microcirculației: semne de vasoconstricție în perioada inițială a bolii, schimbarea vasodilatație cu fenomenul de agregare a intravascular în timpul înălțimea bolii.
Myocardita cu patogeneză alergică include, de asemenea, miocardita imunocomplexă, care apare atunci când se formează vasculita imunocomplexă cu înfrângerea tuturor sistemelor corporale.
Un anumit rol în dezvoltarea miocarditei este atribuit afectării funcției sistemului hipofizo-suprarenal.
Experiența proprie și rezultatele altor cercetători cer o eterogenitate mare de forme patogene de leziuni inflamatorii miocardice de natură non-reumatice la copii și alocarea corespunzătoare a variantelor infecțioase, alergice si infectioase-alergice.
Revista femeilor www.BlackPantera.ru: Dmitri Krivcheni
Mai multe informații pe această temă:
Trimiteți-le prietenilor: