Fenomenul furtului intercoronar. Cauzele creșterii consumului de oxigen prin miocard.
Fenomenul Mezhkoronarnogo fura se caracterizează prin următoarele caracteristici FN În cea mai mare a sângelui este „în cazul în care mai ușoare“, de exemplu, zone este redus arterele coronare și fluxul sanguin în afectate (stenoza sau spasmul) arterelor scade. Fenomenul "jafului" intercoronar se dezvoltă. Pacienții cu articolul FN are loc (ca rezultat al vasodilatație), creșterea fluxului sanguin în arterele coronare neafectate, că aceasta este însoțită de o scădere în zona afectată și dezvoltarea ischemiei miocardice porțiunea distală a stenozei. Dipiridamolul în doze mari, poate spori manifestările acestui fenomen (CHD dipiridamol nu vindeca, dar să-l utilizați pentru a îmbunătăți MSC).
Cauze mai puțin semnificative de atac hipotensiune arterială de angină, insuficiență cardiacă, scurtarea diastolei atunci când tahiaritmii hemodinamic bradicardie ineficientă
Cauze care cresc consumul de oxigen din miocard. activarea CAC (a crescut eliberarea de noradrenalina din terminațiile nervilor adrenergici), ca raspuns la stres psiho-emoțional sau fizic (de exemplu, stres mental sau furie poate crește în mod semnificativ a tonusului adrenergic și a tensiunii arteriale, activitatea vagală inferior), cererea metabolică excesivă cauzată de tahicardie de orice origine, tireotoxicoză sau infecție cu febră mare, aer rece - prin creșterea rezistenței vasculare periferice mărește sarcina pe miocardului necesară pentru menținerea perf adecvate Zia, o încălcare a receptorului și a aparatului de reglementare a inimii.
Cauze, intensificarea activității miocardului. încălcarea aparatului de reglementare a inimii, aritmii, hipertensiune, de înaltă presiune diastolică (CRT), în ventriculul stâng, hipertrofie ventriculară stângă severă (stenoza aortica), dilatarea ventriculară stângă, ridicător de tensiune a peretelui său
Cauzează reducerea aportului de oxigen. Anemia (inima îmbunătățește reduceri pentru a compensa scăderea bcc modifică de regulă apar interval ST-T ca concentrația hemoglobinei (Hb) la 70 g / l sau mai jos), stenoza aortica sau eșec, Hb functiile hipoxemia (pneumonie, boli pulmonare obstructive cronice lumina - BPOC, sindromul de apnee în somn), hipertensiune pulmonară (PH) și fibroză pulmonară interstițială
Ca urmare a unei combinații a tuturor acestor factori, se formează ischemia miocardică, care se manifestă clinic prin angina pectorală stabilă sau angina instabilă.
CNT incluse în conceptul de sindrom coronarian acut (SCA) Aceasta nu este diagnosticul și evaluarea inițială a situației de la întâlnirea cu pacientul atunci când există un grup de simptome care permit infarct sau HCT sau ARIA suspect
Fiziopatologia sindromului coronarian acut cuprinde un proces complex - ruptura plăcii, activarea și agregarea plachetelor în zona avariată, ceea ce duce la tromboza, disfuncția endotelială și spasmul arterelor coronare.
Ruptura plăcii aterosclerotice. bogate în lipide - un simptom inițial generală angină instabilă, infarct miocardic, interval ST cu creșterea și fără un decalaj plachete duce la amânarea plachetelor la această locație, iar apoi inițiază cascada de coagulare și formarea de trombi. Factorii care contribuie la instabilitatea plăcii, includ activarea limfocitelor si macrofage, inflamatie a crescut. Un anumit rol este jucat de infecția cu chlamydia (pneumonie). ruptură de placă determină apariția simptomelor clinice, dar nu conduce întotdeauna la dezvoltarea infarctului miocardic
Formarea trombului a fost inițial asociată cu contactul cu conținutul circulant trombocite placi, ceea ce duce la agregarea și adeziunea plachetelor și, eventual, la formarea de trombi. activarea trombocitelor stimulează o modificare conformațională a receptorului glicoproteinei IIb / IIIa de pe suprafața lor, care promovează activarea plachetară suplimentară și agregarea. Efectul va fi o creștere semnificativă a formării trombinei, care determină creșterea și stabilizarea în continuare a trombului.
Trimiteți-le prietenilor: