Reacțiile otrăvitoare acute ale DCE se caracterizează prin dezvoltarea următoarelor sindroame clinice:
- 1) tulburări psihoneurologice;
- 2) încălcarea respirației externe;
- 3) încălcarea funcției sistemului cardiovascular;
- 4) înfrângerea ficatului și a rinichilor;
- 5) o încălcare a funcției tractului gastro-intestinal.
tulburări neuropsihiatrice observate la majoritatea pacienților în timpul primelor 3 ore după ingerarea de substanțe toxice și dezvoltarea de vertij manifest, instabilitate mers, letargie, slăbiciune, sau, dimpotrivă, euforie, agitație, auditiv și halucinații vizuale. Creșterea posibilă a convulsiilor clonice-tonice, indicând un curs sever de intoxicare.
Atunci când primește mai mult de 50 ml DCE, în primele 1-3 ore coma se poate dezvolta datorită acțiunii substanțelor narcotice. Caracterizat prin dilatarea pupilelor, slăbirea pupilare și reflexele corneene, eritem sclerei, creșterea tonusului muscular și reflexele tendinoase ale membrelor sau hipotonie musculara si reflexe tendinoase reduse. În unele cazuri, coma se dezvolta in etapele ulterioare după expunere (câteva ore) și există o așa-numită comă secundară atunci când, după recuperare a conștiinței la pacienții în câteva ore marcate pe re-dezvoltare a exotoxic șoc comă fundal, hepatopatie severă.
După recuperarea conștiinței apar perioade de agitație, marcate halucinații vizuale și auditive, uneori convulsii clonice-tonice, iar în unele cazuri - cu perioade de retardare confuzie. La 10% dintre pacienții cu intoxicație DCE poate fi absent orice simptome anormale exprimate de sfera neuropsihic, care este dovada ușoară otrăvire.
În studiul activității electroencefalografice a creierului, în dinamică sunt detectate patru tipuri diferite de electroencefalograme în comparație cu imaginea clinică a otrăvirii.
Primul tip de EEG de bază este caracterizat de dominanța activității lente (4-5 oscilații pe secundă, amplitudinea 60-80 μV) și b-ritmul (1-2 oscilații pe secundă, amplitudinea 130-150 μV). În acest context, o activitate de înaltă frecvență (15-20 oscilații pe secundă) de amplitudine scăzută este detectată difuz și neregulat, care este suprapusă pe oscilații lente. Uneori, un ritm lent de 5-8 secunde este înlocuit de o activitate mai rapidă de joasă tensiune. Aceste date EEG indică un prognostic nefavorabil al bolii. La pacienți, se observă o comă cu o scădere accentuată a reflexelor corneene și pupilare, hipotensiunea musculară și lipsa sensibilității la durere. Periodic, dinamica tranzitorie a simptomelor neurologice este posibilă: apariția unei reacții la stimularea durerii, o creștere a tonusului muscular.
Astfel, aceste tulburări neuropsihiatrice la pacienții cu intoxicații DCE, comparativ cu dovezi EEG dezvoltării encefalopatie toxică, în patogeneza care joacă un rol în impactul ECD cortexului și părți subcorticale ale creierului care afecteaza in principal sale (hipotalamic) Departamentul de diencefalică.
Afecțiunile externe ale respirației se dezvoltă în toate cazurile pe fundalul tulburărilor neurologice marcate: coma, sindromul convulsiv, agitația psihomotorie, care indică natura lor neurogenă.
Locul principal este ocupat de o formă de aspirație obturativă a tulburărilor respiratorii, asociată cu salivarea crescută și bronhoreea, aspirația și occidentalizarea limbajului. Inhibarea funcției centrale respiratorii poate avea loc la pacienții cu comă și se manifestă prin încetinirea ritmului de respirație cu o scădere pronunțată a excursiilor respiratorii ale toracelui până la oprirea completă a respirației. În dezvoltarea sindromului convulsivant, insuficiența respiratorie este cauzată de hipertensiunea musculară respiratorie și rigiditatea pieptului.
La toți pacienții cu o imagine clinică pronunțată a intoxicației cu DCE, există modificări ale KHS cu o dezvoltare predominantă a acidozei metabolice. Când respirația externă este perturbată, acidoza metabolică este combinată cu acidoza respiratorie. Printre complicațiile pulmonare, locul principal este ocupat de pneumonie, care se observă la un număr mic de pacienți (3%).
Violarea funcției sistemului cardiovascular este înregistrată la 80% dintre pacienți. De cele mai multe ori deja în primele ore după otrăvire apare o tahicardie - de la 100 la 180 de bătăi pe minut. La pacienții cu tulburări motorii sau psihomotorii, sindromul hipertensiv poate fi observat cu o creștere a tensiunii arteriale la 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. Se produce cel mai sever șoc exotoxic, care se observă în 60% din cazuri.
Particularitatea manifestările clinice ale exotoxic de șoc este ireversibilă scădere a tensiunii arteriale cu absenta pulsului pe arterele periferice apar pe un fond de encefalopatie pronunțat toxice (agitație, convulsii, coma). Aceasta este urmată de cianoză membranelor mucoase vizibile, boala lui Crocq, marmorat pielii, dispnee, tahicardie. Mortalitatea în dezvoltarea acestei complicații teribile depășește 90%.
Investigarea masei sângelui circulant la pacienții cu șoc exotoxic detectează scăderea acestei rate la 35,68 ± 3,17 ml / kg (control 73.7 ± ± 0,75 ml / kg), ceea ce indică natura șoc hipovolemic, în această patologie. Valoarea geometrică crește la 0,6-0,7 l / l.
În studiul principalilor indicatori ai hemodinamicii centrale la pacienții cu șoc în perioada de început, se constată o scădere a indicelui de șoc, o creștere a rezistenței periferice a vaselor.
Dezvoltarea șocului exotoxic este însoțită de manifestări severe ale coagulopatiei toxice. În primul rând, există hipercoagulabilitate: creșterea toleranței plasmatice la heparină, creșterea conținutului de fibrinogen, reducerea timpului total de coagulare.
Otrare ușoară este însoțită de dezvoltarea de simptome de hipercoagulabilitate, cu intoxicație cu severitate moderată, există semne vizibile de hipocoagulare. Cele mai timpurii modificări sunt ECG funcția de tulburări de conducere: încetinirea conducere atrioventriculare și intraventriculare până la dezvoltarea blocadei intraventricular. Aceste modificări apar în prima zi de intoxicare. modificări de fază în ECG repolarizarii (scăderea segmentului ST de 2-6 mm sub linia izoelectrică, scăderea amplitudinii undei T până la 1 mm, apariția undelor T bifazice și în derivațiile precordiale în standard) indică afectare miocardică difuză. Aceste modificări sunt observate deja în prima zi după otrăvire, dar la majoritatea pacienților în ziua 2-4. În unele cazuri, există semne de modificări focale în miocard. Cu un curs favorabil de intoxicare, dezvoltarea inversă a acestor modificări ECG are loc timp de 6-40 zile. Aceste modificări ECG indică dezvoltarea distrofiei toxice acute a miocardului.
Hepatopatia hepatică este una dintre cele mai caracteristice manifestări ale intoxicației cu DCE și se observă la 90% dintre pacienți. În 10% din cazuri, se dezvoltă hepatopatie ușoară, cu o greutate de 50-53% în greutate, la 37-40% - leziuni hepatice mari. Semnele clinice sunt exprimate în ziua a 2-5 după otrăvire și se manifestă prin creșterea ficatului, durerea pe palpare, sclera icterică și pielea. Icterul și hepatomegalia în majoritatea cazurilor sunt exprimate moderat.
La unii pacienți, un semn precoce de hepatopatie este considerabilă sensibilitate în cadranul din dreapta sus, care curge în funcție de tipul de colică biliară. Caracteristic manifestare - dezvoltarea de diateză hemoragică, care, în cazuri severe se produce pe o anticoagulare severă de fundal și este însoțită de sângerare din nas, tractul gastro-intestinal, răni chirurgicale, la locul de injectare. Aceste fenomene pot avea un caracter pronunțat deja în faza toxicogenă a intoxicației. Diagnosticul de laborator al hepatopatie, importanță primară este definirea gradului de creștere a activității citoplasmatice de organe și "non-specifice" enzime (FMFA, LDH și LDG4 LDG5, AST, ALT, ALD, LDH totală, MDH, MDH LDG2 LDG,).
Cu un curs favorabil de intoxicație, o scădere a enzimelor nespecifice are loc în ziua a 7-a 12-a. Normalizarea enzimelor citoplasmice specifice organelor are loc în ziua 21-30, enzimele mitocondriale în ziua 30-40 după otrăvire.
Astfel, odată cu intoxicația cu DCE, apar modificări pronunțate ale ficatului, care se manifestă prin tulburări de hemodinamică hepatopoietică, funcție specifică a hepatocitelor, secreție biliară.
Anomaliile la nivelul funcției renale au loc la 80% dintre pacienți în 1-3 zile după otrăvire. Cel mai adesea (în 60% din cazuri), aceste tulburări se referă la filtrarea redusă, fluxul plasmatic renal la pacienții cu fenomene de șoc exotoxic. În 30% din cazuri, albuminuria, microematuria se dezvoltă. La 3% dintre pacienți, se observă nefropatia severă cu insuficiență renală acută (oligoanurie, azotemie), care are loc pe fondul unei leziuni hepatice severe.
Tulburările gastro-intestinale sunt cele mai frecvente și mai timpurii simptome ale otrăvirii orale a DCE. Pacienții sunt observate greață, vărsături frecvente repetate cu bilă, durere epigastrică, scaune moi sub formă de fulgi sluchayah- grele, cu un miros caracteristic de DCE.
Atunci când otrăvirea prin inhalare DCE dezvoltă cel mai devreme tulburări neurologice, adăugați apoi încălcări ale tractului gastro-intestinal și alte sindroame de intoxicație.
Dacă DXH lovește pielea, se pot dezvolta modificări locale în formă de hiperemie, umflături până la bule sau dermatită necrotică.
În caz de otrăvire, DCE utilizează următoarea clasificare în termeni de severitate.
intoxicații ușoare caracterizate prin apariția unor tulburări dispeptice (greață, vărsături), simptome neurologice puțin pronunțate (amețeli, ataxie, euforie, confuzie), hepatopatie lumina.
În moderată toxicitate observate efecte toxice gastrita, gastroenterita, encefalopatie toxică (ataxie, confuzie, agitație), tulburări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, sindrom hipertensiv), greutatea medie a hepatopatie toxic, nefropatia ușor.
otrăvirii Heavy apar cu manifestări severe de encefalopatie toxică (agitație, convulsii, comă), violarea funcției respirației externe a sistemului cardiovascular (șoc exotoxic), hepatopatie toxică moderată și severă, nefropatia toxică, gastroenterită.
Complicațiile majore ale toxicității care au loc în primul rând în severă, sunt hemoragii gastro-intestinale (1-2 zile după otrăvire), pneumonie, renale și insuficiență hepatică.
Otrarea DCE trebuie diferențiată de următoarele otrăviri:
1) intoxicație acută cu alcool;
2) otrăvire cu etilen glicol;
3) otrăvire cu un toadstool palid.
Diagnosticul de laborator al otrăvirii cu DCE se realizează prin determinarea DCE în mediul biologic al corpului (sânge, urină, lichid peritoneal) prin cromatografie în fază gazoasă. Utilizarea unui cromatograf gazos de uz casnic al mărcii LKhM-8MD cu un detector cu ionizare în flacără face posibilă cuantificarea EDC. Prezența în primele 6 ore după intoxicația cu urme de DCE în plasma sanguină indică prezența concentrației toxice, concentrația de 0,5 g / l este letală.
Decesele cauzate de otrăvirea DCE se datorează dezvoltării intoxicației severe, complicată de șocul exotoxic (în 94% din cazuri). Cauza directă a decesului la 3,5% dintre pacienți este insuficiența hepatică-renală acută. Cel mai mare număr de decese se observă în prima zi după otrăvire.
Principalele modificări patologice sunt punctiformă multiple și reperat sângerare sub pleura, epicard, endocardului, sub mucoasa tractului gastrointestinal. Mirosul caracteristic al DCE este determinat din cavitățile și organele decedatului. In studiul tractului gastrointestinal sunt observate roseata si umflarea peretilor stomacului și intestinului subțire, efectele membranoase enteritei necrotice, mai ales în jejun timpurie. Ficatul este crescut in masa si volum, parenchimului ei plin cu sânge, edematoasă. Histologic, în prima zi de pronunțată a marcat edem interstițial, difuze hepatocite obezitate atomizare, pe 3 zile - ficat gras pronunțat.
Investigarea țesutului renal relevă edem perirenal și parenchimul renal, Histologic (12-24 ore după intoxicație) se observă slab exprimată degenerare grasă atomizarea, ziua a 3 - a exprimat atomizare obezitate epiteliului tubului proximal. Mucusul inimii are o culoare roșie maronie pe incizie, plictisitor, slab. Examinarea histologică după 12 ore indicat pulverizat obezitate fibre musculare, în a 3-a zi - pronunțată interstițială edem-lea și degenerarea grasă a miocardului.
Posibile otrăviri cronice la persoanele care lucrează cu DCE pentru o lungă perioadă de timp. Manifestări de intoxicație: dureri de cap, oboseală, distonie vegetativă, disfuncție din tractul gastro-intestinal, ficat, rinichi.
Luzhnikov EA Clinical Toxicology, 1982
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: