Tulburări ale circulației sângelui în tulburările de ton vascular 1965 alpern

Tulburări circulatorii în tulburările vasculare

În centrul tulburărilor de ton vascular se află, în principal, schimbările în doi factori: elasticitatea vaselor și rezistența peretelui vascular. Elasticitatea și rezistența peretelui vascular determină în mare măsură amploarea obstacolului în calea muncii inimii. Schimbările în aceste proprietăți, capabile să cauzeze tulburări circulatorii generale, pot fi de origini diferite.

Un grup mare de tulburări de ton vascular sunt tulburările vasomotorii.

Efectele vasomotorii asupra circulației sângelui provin din diferite părți ale sistemului nervos central. În centrul tulburărilor vasomotorii se află tulburările reflexului.

Efectele reflexe asupra tonusului vascular pot veni de la orice organ.

Particularitatea patului vascular și gradul de dezvoltare a anastomozelor în diferite zone vasculare ale corpului afectează de asemenea starea de circulație a sângelui, aprovizionarea cu sânge și nutriția locurilor de țesut corespunzătoare.

În condiții patologice, se poate produce o scădere și o creștere a tonusului vascular. Aceste fluctuații ale tonusului vascular sunt însoțite de o modificare a nivelului tensiunii arteriale.

Hipotensiunea - o afecțiune în care tensiunea arterială a unui adult scade constant până la 100/60 mm Hg. Art. și mai jos. Slăbirea generală a tonului vascular nu este în măsură să compenseze îngustarea arterelor în orice zonă a corpului. Starea hipotonică are caracterul insuficienței vasculare cronice și este cauzată de o scădere a tonusului arterelor mici, arteriolelor și capilarelor.

Hipotensiunea se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală ușoară, iritabilitate, dureri de cap, amețeli, durere în inimă.

O scădere persistentă a tonului se dezvoltă pe baza tulburărilor nervoase și neuroendocrine. scăderea tensiunii arteriale pe termen lung poate fi de natură constituțională (y asthenics) și cel mai adesea rezultatul influențelor care provin din sistemul nervos central. Când această scădere a tonului vaselor mici este de obicei observată datorită distoniei vegetative, scădere relativă funcția părții simpatic a sistemului nervos autonom, în special în vasele paralizie în regiunea inervat de nervul splanchnic, precum și în legătură cu leziuni ale unui număr de glande endocrine, secreta hormoni presoare, de ex cu hipofuncție hipofizei anterioare și cortexul suprarenal. Coborârea mici Tonusul vas se observă și în cașexia, infecții acute, intoxicațiilor prelungite și a altor boli în care a redus reactivitatea sistemului nervos. Scăderea cea mai pronunțată care apar acut tonusului vascular, determinând o scădere bruscă a tensiunii arteriale se observă în timpul șocului.

Shock se dezvoltă ca urmare a diferitelor stimuli pe corp, cel mai adesea sub influența unor traume majore (plăgii traumatice, post-operatorie sau șoc), arsuri, intoxicații sau infecții, reacții anafilactice și inogruppnoy transfuzii de sânge. Fiecare dintre ele se caracterizează prin caracteristici de origine și flux. Dar, în principiu, mecanismele tulburărilor vasculare care se dezvoltă în timpul șocurilor sunt similare cu celelalte (vezi Capitolul III).

În centrul patogenezei șocului se află o încălcare a sistemului nervos central. Dezvoltat imediat după impactul unui stimul extrem (șoc primar) sau treptat (șoc secundar).

Colaps caracterizat printr-o reducere drastică a tuturor funcțiilor corpului, dintr-o dată în curs de dezvoltare, ca urmare a paraliziei vasculare și opresiune severă a inimii. Cel mai adesea colaps se produce boli infecțioase acute, atunci când în timpul crizei, ca urmare a pierderii mari de sânge în cașexie. Datorită expansiunii bruscă a tensiunii arteriale scade reflexului fluxul sanguin, pulsul devine frecvent și slab, fluxul sanguin către inimă este slăbit brusc, centre vitale de nutriție perturbate, care sunt deja într-o stare de excitabilitate redusă. Nu se poate stabili o linie distinctă între șoc și colaps.

Hipertensiunea arterială este o condiție de creștere a tensiunii arteriale. Creșterea pe termen lung a tensiunii arteriale este un semn al bolii comune - boală hipertensivă. Este, de asemenea, cunoscut sub vechiul nume de hipertensiune arterială esențială.

În bolile hipertensive ocupă locul central de elasticitate a peretelui vascular al arterelor mari și îngustarea patului vascular periferic datorită reducerii arterelor mici si precapillaries. Arteriala tensiunii arteriale la boli hipertensive a crescut: 180 - 200 - 250 mm Hg. Art. și mai sus (în norma după 25 de ani 120 - 130 mm). Cu o rezistență crescândă în arteriole, crește nu numai presiunea sistolică, ci și presiunea diastolică: 90-100 mm Hg. Art. (în norma de 70 - 80 mm). Amplitudinea presiunii sistolice și diastolice poate rămâne normală. Ca urmare a creșterii tensiunii arteriale, se creează o obstrucție a activității inimii. Avansarea extinderea și hipertrofia ventriculului stâng, care însoțesc, de obicei, hipertensiune arterială și de multe ori duce la insuficienta cardiaca, decompensarea inima amintește de pacienți cu leziuni ale valvelor inimii. Formele Distinct de hipertensiune manifesta dureri de cap, tulburări vasomotorii, vase de schimbare sclerotice, tulburări circulatorii și funcției renale.

Există dovezi ale predispoziției moștenite la această boală.

Patogenia hipertensiunii a fost adesea asociată cu modificări vasculare sclerotice. cresterea rezistentei peretelui vascular la sange. Asocierea bolii hipertensive cu arterioscleroza este aproape naturală, în special la vârstnici. Dar nu întotdeauna scleroza vaselor de sânge precede dezvoltarea hipertensiunii, este adesea consecința acesteia.

În prezent, spasmul prelungit al vaselor de sânge în hipertensiune arterială se datorează nu unor tulburări organice, dar în principal funcționale, cauzate de o încălcare a sistemului nervos central. Scleroza vaselor creează un sol fertil pentru dezvoltarea spasmului.

Încălcând centre de activitate vasomotorii și creșterea tonusului vascular periferic sunt factori importanți durabile neuropsihic, emoțiile negative prelungite, activitatea de supratensiune a părților superioare ale sistemului nervos, în special cortexul cerebral (GF Lang).

Acești factori pot determina dezvoltarea unui focar stabil de excitație în centrele vasomotorii subcorticale din zona, care determină contracția tonică a arteriolelor, crescând modificarea tensiunii arteriale, și, uneori, o denaturare a răspunsului vascular. In boala hipertensivă, ca urmare a disfuncției excitabilității cortexul cerebral crește în mod normal, simpatic creste nivelul sistemului nervos și reacția chiar pervertite la acțiunea stimuli externi, vasoconstrictoare și substanțe vasodilatatoare.

Recunoașterea rolului factorilor neurogenici în declanșarea hipertensiunii arteriale se bazează nu numai pe observațiile clinice, ci și pe cele experimentale.

Secționarea ambelor părți denressornyh sinusului aortic si cauze ale nervilor la câini și iepuri creșterea tensiunii arteriale (Fig. 107), care poate dura mai multe luni (Heymans). Alte studii experimentale au arătat că aceste animale există o creștere persistentă în excitabilitatea centrului bulbar vasomotor (NN Gorev).

Dacă iritați capătul central al unuia dintre nervii tăiați, tensiunea arterială scade, dar crește din nou imediat ce iritația se oprește. Creșterea temporară a tensiunii arteriale se dezvoltă după anestezia (cocaina) din zona sinocarotidă.

elevație prelungită a tensiunii arteriale la câini este de asemenea posibil de a provoca introducerea caolin în spațiul subarahnoidian în cysterna cerebello-medullaris (Fig. 108). Aparent, caolin determină mecanic comprimarea vaselor din centrele vasomotorii și crește presiunea intracraniană, care, la rândul său, duce la o scădere a fluxului sanguin și provoacă ischemie în intermediarul și bulbul rahidian. Aceasta explică excitația centrelor vasoconstrictoare și îngustarea patului vascular periferic.

Fig. 108. Presiunea arterială (cifrele medii de 5 câini) după injectarea a 40 mg / kg de caolin (↓) în zona subcipitală. 1 - presiune sistolică; 2 - presiune diastolică

În cele din urmă, indică recent posibilitatea dezvoltării unei creșteri prelungite și relativ persistente a tensiunii arteriale la câinii cu nevroze experimentale datorită unei "coliziuni" a proceselor excitatorii și inhibitoare.

În patogeneza bolii hipertensive, încălcările funcției glandei endocrine sunt adesea implicate. creșterea producției anumitor hormoni hipofizo-suprarenali. Anterior, a sugerat implicarea hormonului hipofizar posterior - vasopresina, care are o acțiune vasoconstrictoare. În prezent, supraproducție mai semnificativ da hormon adrenocorticotrop din hipofiza anterioară. Astfel, cu un adenom bazofil al lobului anterior, se observă o creștere persistentă a tensiunii arteriale; în timp ce o creștere a conținutului de ACTH se găsește în sânge. Același lucru a fost observat și în alte cazuri de hipertensiune arterială. Odată cu eliberarea crescută a cortexului adrenal corticosteroizi legate de ACTH supraproducție. Tumorile cortexului suprarenale sunt de obicei însoțite de hipertensiune persistentă. Unul dintre hormoni suprarenalieni - deoxicorticosteronului - crește retenția de sodiu în țesuturi și prin aceasta sensibilizează vasele, efectul presoare periferic al epinefrina si norepinefrina. acumulare de sodiu în valoare sensibilizate influenței vasopresoare vasculare katehola- Minov văzut, de asemenea, din faptul că restricția de clorură de sodiu în dieta este benefic pentru pacienții hipertensivi.

Există, de asemenea, indicații nu au fost încă pe deplin confirmate de o creștere a catecolaminelor sanguine în hipertensiune arterială.

Toate dovezile indică importanța tulburărilor regulamentului nervos central în glandele sale endocrine relație în patogeneza hipertensiunii.

Apariția hipertensiunii arteriale plasat în comunicare cu o boală renală primară. Cu toate acestea, detectarea bolii renale hipertensivi fără a face modificări acest punct de vedere de neconceput. Modificări în rinichi în hipertensiunea arterială este de natură să aparțină unui fenomen secundar, consolidarea bolii de bază și stabilizarea creșterea tensiunii arteriale.

În plus față de propria lor boala hipertensivă emergente distinge hipertensiune arterială simptomatică. Aceste rang hipertensiune renală în glomerulonefrita difuză, rinichi secundar contractat, compresie vasculară renală a hipertensiunii endocrine. care rezultă din leziunea pituitare (boala Cushing), hipertiroidism, tumori ale gipogenitalizme medulosuprarenală (feocromocitomul), hipertensiune hemodinamic. cum ar fi ateroscleroza, stenoza aortica, duct arterial deschis, hipertensiune neurogen pe baza pressoregulyatorov înfrângere ca, de exemplu, se găsește în poliomielitei, polinevrite, paralizie progresivă, tumori și hemoragiile din creier.

Articole similare

• Tratamentul durerilor de cap în cazul tulburărilor de circulație cerebrală prin metode tradiționale

• Tulburări psihice cu alcoolism de formă

Trimiteți-le prietenilor: