A (K55) - infarct hemoragic al intestinului subțire datorat încălcării circulației arteriale și / sau venoase. Modificările macroscopice sunt reprezentate de un punct fierbinte clar roșu închis sau negru, situat circular (Figura 4.59). Grosimea peretelui intestinal în zona infarctului este mărită, o consistență densă, structura intra-perete nu este determinată. Mucoasa este brusc edeme, de culoare roșu-închis. De obicei, lumenul bucla infarct este mărit și conține o cantitate semnificativă de fluid hemoragic. Când se deschid vasele mesenterice în funcție de zona infarctului hemoragic, poate fi observată obturarea trompilor. Foarte repede după dezvoltarea infarctului hemoragic, membrana seroasă este acoperită cu exudat fibrinos cu dezvoltarea peritonitei focale și apoi difuze.
În materialul brut secționat apare cu o frecvență de aproximativ 0,4%. Observate mai des la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani.
Din punct de vedere clinico-anatomic, se pot distinge mai multe forme de insuficiență vasculară a intestinului.
Insuficiența arterială acută are loc cu ocluzia embolică a ramurilor viscerale ale aortei abdominale la pacienții cu malformații mitrale, în special în contextul aritmiilor; sau cu tromboza vaselor viscerale implicate în vasculatura aterosclerotică. 4.58.Kishechnik în șoc (ruptura aortei Imuna cu proces de tamponare sau cu leziuni intestinale incluzive cu
(Figura 4.58). În ceea ce privește semnificația sa clinică, severitatea și rolul în ceiatogeneza, modificările patologice ale intestinului sunt mai rele decât șocul la nivelul rinichilor, inimii, creierului și plămânilor. Cu toate acestea, manifestările nespecifice ale șocului - multiple ulcere superficiale (ulcerele lui Cushing) și sindromul hemoragic
insuficiență cardiacă cronică (în special în legătură cu utilizarea simultană a diureticelor de potasiu-urină în combinație cu digitalice); sau la pacienții aflați într-o stare de șoc.
La copii, acest tip de infarct al intestinului este rar, de obicei în combinație cu diferite tulburări ale structurii anatomice și dezvoltării intestinului, de exemplu, cu atrezie (Fig.
Fig. 4.61. Peritonita difuza peritonita periferica
Fig. 4.60. Insuficiența arterială acută a intestinului în asociere cu atrezia parțială
Fig. 4.59. Infarctul intestinal hemoragic (endocardita bacteriană)
Arterialul tensiunii arteriale scade cu ocluzie, iar sângele venos care umple circulația goală dă infarctului o nuanță pronunțată hemoragică.
Insuficiența arterială cronică apare adesea cu ateroscleroza stenozată a ramurilor aortei abdominale, cu o stenoză predominantă în gurile arterelor mezenterice. Acest proces duce mai des la dezvoltarea enterocolitei ischemice decât la infarctul hemoragic localizat.
Tromboza venoasă duce de multe ori la infarctul hemoragic al intestinului. Există mai multe mecanisme pot fi distinse: tromboze downlink fixata in ciroza hepatica ca o manifestare a hipertensiunii portale, tromboza ascendentă în infecții intestinale invazive și tromboza spontană. Un loc separat este ocupat de tromboza non-ocluzivă cu adevărată policitemie.
Diferite forme de ocluzie intestinală (hernia, inversiuni, boala adeziv) poate duce la întreruperea fluxului sanguin local și miocardică, dar ar trebui să fie luate în considerare în termeni condiții nosologice, conform recomandării ICD.
Obstrucția intestinală obstructivă cu un infarct hemoragic, însoțită de implicarea unei zone mari, intestinul poate fi în continuare complicat de o obstrucție intestinală paralitică secundară. Formele paralitice primare și secundare de obstrucție intestinală trebuie diferențiate pe baza intensității leziunilor hemoragice, care este mai pronunțată în formele secundare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: