Ulcer ulpical - diverse - terapie - literatură medicală gratuită, fără înregistrare


  1. Definiția termenului "ulcer peptic"
  2. Conceptul de etiopatogeneză a ulcerului peptic
  3. Genetici markeri ai ulcerului peptic și semnificația lor diagnostică
  4. Patogenia bolii ulcerului peptic
  5. Clasificarea ulcerului peptic
  6. Formularea diagnosticului bolii ulcerului peptic
  7. Imagine clinică a ulcerului peptic al stomacului și al duodenului
  8. Diagnosticul diferențial al bolii ulceroase peptice
  9. Tratamentul ulcerului peptic al stomacului și al duodenului
  10. literatură







1. Definiția termenului "ulcer peptic"

O definiție unificată recunoscută la nivel internațional a conceptului de ulcer peptic (ulcer) al stomacului și 12 duoden nu există. În Europa și America, termenul "ulcer peptic" (ulcus pepticus) este mai frecvent în țările fostei URSS - termenul "ulcer peptic". G. Cruevelier izolat (1829-1835) ulcer peptic într-o formă nosologică separată. Termenii "ulcer peptic" și "ulcer peptic" ar trebui considerați sinonime. Unii oameni de știință consideră că ulcerul gastric și ulcerul duodenal de diferite tipuri de boli.
Boala ulceroasă este o boală cronică, recurentă, predispusă la progresie, caracterizată printr-o caracteristică morfologică comună - un ulcer cronic al stomacului sau al duodenului. ulcer cronic este boala ulceroasă substrat morfologic, în care macroscopic determinată peretele stomacului defect captează mucoasa și submucoasa, dar, de asemenea, se poate extinde în straturile situate mai profunde.

2. Conceptul de etiopatogeneză a bolii ulcerului peptic

Helicobacter ca principalul factor etiologic al ulcerului peptic. Alți factori ulcerrogenesis (stres acut și cronic psiho-emoțională, traumatism cranian închis, încălcarea modelului regimului și mănâncă, nutriție dezechilibrată, impactul locale stimuli termici fizice, chimice și, fumatul, alcoolul, medicamentele care distrug mucoasa gastrică, afectarea motorno- gastroduodenale funcția de evacuare).
Boala ulcer peptic este o consecință a dezechilibrului dintre protecție (secreție de mucus, prostaglandine, bicarbonat, fluxul sanguin, de actualizare a celulei) și deteriorarea (acid, pepsină, Helicobacter pylori, acizi biliari, enzime pancreatice) factori. Cunoscut aforism al lui Charles Schwartz (K. Schwarz, 1910): "Nu Acid, fără ulcer". Acum ei spun diferit: "Nu Helicobacter pylori - fără ulcer".
Infecția cu Helicobacter pylori este una dintre cele mai frecvente infecții umane cunoscute până în prezent. Helicobacter pylori bacteria este cauza gastritei cronice Helicobacter, cel mai important factor în patogeneza ulcerului gastric și duodenal, limfom gastric, cu grad scăzut (maltomy) și cancerul gastric. Helicobacter pylori este clasificat ca fiind cancerigen de clasa 1. Apariția ulcerelor duodenale în aproape 100% din cazuri și ulcerele de stomac - la 80% sunt asociate cu infecția cu Helicobacter pylori.

3. Markeri genetici ai ulcerului peptic și semnificația diagnosticului acestora

4. Patogeneza bolii ulceroase peptice

Patogeneza bolii ulcer peptic - predominanta factorilor agresivi (factori de acizi peptice și infecțioase, afectarea funcției motorii-evacuare și circulația sângelui) asupra factorilor de protecție. Dezintegrarea de excitație și de inhibiție în disfuncția cortexului disfunctia zona gipotalamogipofizarnoy cerebrală a sistemului nervos autonom, disfuncții endocrine, inclusiv sistemul endocrin ulcerogeneză gastrointestinal.

5. Clasificarea ulcerului peptic

CLASIFICAREA BOLII ULCER
I. Cu privire la independența nosologică
A. Boala ulcerului peptic
B. Ulcere gastroduodenale simptomatice
1. Ulcerul "stresant":
a) cu frecvente (ulcerații de la Kurling)
b) cu leziuni craniocerebrale, hemoragii cerebrale, operații neurochirurgicale (ulcerele lui Cushing)
c) Ulcere în alte situații "stresante": infarct miocardic, sepsis, leziuni grave și operații cavitare.
2. Ulcerul medicamentos
3. Ulcere endocrine:
a) sindromul Zollinger-Ellison
b) ulcere gastroduodenale la hiperparatiroidism
4. Ulcere gastroduodenale cu anumite boli ale organelor interne:
a) pentru boli pulmonare cronice nespecifice
b) cu reumatism, hipertensiune arterială și ateroscleroză
c) cu boli de ficat ("ulcer hepatogenic")
d) cu boli pancreatice ("ulcere pancreatoase")
e) cu insuficiență renală cronică
f) cu artrită reumatoidă
g) în alte boli (diabet, eritremie, sindrom carcinoid, boala Crohn).
II. Localizând leziunea
A. Diviziuni ale stomacului și ale duodenului
1. Ulcere gastrice:
a) diviziuni cardiace și subcardiale
b) corpul și colțul stomacului
c) departamentul antral
d) canalul piloric
2. Ulcerul duodenului
a) bulbi
b) departamentul postbulbarnogo (ulcerații ulceroase)






3. Ulcerații combinate ale stomacului și ale duodenului
B. Proiecții ale leziunilor stomacului și duodenului
1. Curbură mică
2. mare curbură
3. Zidul frontal
4. Zidul spate
III. Cu numărul de ulcere
1. Single
2. Mai multe
IV. În funcție de diametrul ulcerului
1. Mici (până la 0,5 cm)
2. Media (0,6-1,9 cm)
3. Large (2.0-3.0 cm)
4. Giant (mai mult de 3 cm)
V. În formă clinică
1. Tipic
2. Atipic:
a) cu sindrom de durere atipică
b) fără durere (dar cu alte manifestări clinice)
c) asimptomatice
VI. Prin nivelul de eliberare a acidului gastric
1. Creșterea
2. Normal
3. Redus
VII. Prin natura motilității gastroduodenale
1. Creșterea tonusului și creșterea peristalismului stomacului și duodenului
2. Ton scăzut și peristaltism scăzut al stomacului și al duodenului
3. refluxul duodenogastric
VIII. În stadiul bolii
1. Stadiul de exacerbare
2. Etapa cicatrizării:
a) stadiul cicatricilor "roșii"
b) stadiul rumenului "alb"
IX. Pe perioada cicatrizării
1. Cu termeni obișnuiți de cicatrizare
a) până la 1,5 luni pentru ulcerele duodenale
b) până la 2,5 luni pentru ulcerele de stomac
2. Ulcere dure de cicatrizare cu cicatrici:
a) mai mult de 1,5 luni pentru ulcerele duodenale
b) mai mult de 2,5 luni pentru ulcerele gastrice
X. Prin prezența sau absența deformărilor post-ulcerale
1. Deformarea stomacului și ulcerativă a stomacului
2. Deformarea ulcerativă și ulcerativă a bebelușului duodenal
XI. De natura cursului bolii
1. Ulcer acut (nou diagnosticat)
2. Cronică:
a) ușoară, cu exacerbări rare (1 dată în 1-3 ani și mai puțin frecvent)
b) mediu-grea, cu exacerbări de 1-2 ori pe an
c) severă, cu exacerbări frecvente (exacerbări de 3 ori pe an și mai des)
XII. Prin prezența sau absența complicațiilor
1. Sângerarea
2. Perforația
3. Penetrarea
4. Perigastrita, peridodenită
5. Stenoza ulcerativă pulmonară a pilorului
6. Malignitate

6. Formularea diagnosticului bolii ulcerului peptic

Ulcer ulpical al duodenului cu localizare în bulb (HP +), severitate medie, fază de exacerbare. Cicatrizarea și deformarea ulcerativă a zonei pilorobulbare fără stenoză.

7. Imagistica clinică a ulcerului peptic al stomacului și al duodenului

Criterii de diagnosticare a ulcerului peptic al stomacului și duodenului - clinic, laborator, instrumental (roentgenologic, endoscopic, ultrasunete).

8. Diagnosticul diferențial al ulcerului peptic (gastrite cronice, dispepsie (tulburări funcționale); vărsături obișnuite, aerofagie, cu colecistită cronică incluzând calculoasa, dischinezii biliare, pancreatită, colită, enterită, tumori gastrice)


9. Tratamentul ulcerului peptic al stomacului și al duodenului

Baza tratamentului este utilizarea terapiei combinate (cu trei componente), care este supusă următoarelor cerințe:
• capabil, în studii controlate, să ucidă bacteria Helicobacter pylori în cel puțin 80% din cazuri;
• nu determină retragerea involuntară a tratamentului de către medic din cauza efectelor secundare (permisă în mai puțin de 55% din cazuri) sau întreruperea tratamentului pacientului în conformitate cu schema recomandată de medic;
• eficiente, cu o durată a cursului de cel mult 7-14 zile.
Regimuri de tratament
• Terapia de o săptămână tripla folosind blocanții H +, K + - ATPazei în doza standard de 2 ori pe zi (de exemplu, omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi, sau pantoprazol 40 mg de 2 ori pe zi, sau lansoprazol 30 mg de 2 ori pe zi) împreună cu:
- Metronidazol 400 mg de 3 ori pe zi (sau tinidazol 500 mg de 2 ori pe zi) plus claritromicină 250 mg de 2 ori pe zi
SAU
- Amoxicilină 1000 mg de 2 ori pe zi plus claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi
SAU
- amoxicilină 500 mg de 3 ori pe zi plus metronidazol 400 mg de 3 ori pe zi

• Terapie triplă de o săptămână cu un medicament de tip bismut:

bismut preparat (subcitrat de bismut coloidal sau galat de bismut sau subsalicilat de bismut), 120 mg de 4 ori pe zi (doză pe bază de oxid de bismut), împreună cu:
- tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi plus metronidazol 250 mg de 4 ori pe zi sau tinidazol 500 mg de 2 ori pe zi

• o săptămână „quad“ - terapia permite realizarea tulpinilor eradicarea Helicobacter pylori, rezistente la antibiotice cunoscute: blocant al H + K + -ATPaza in doza standard de 2 ori pe zi (de exemplu, omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi, sau Pantoprazol 40 mg de 2 ori pe zi, sau 30 mg de lansoprazol de 2 ori pe zi) cu:

- un preparat de bismut (subcitrat de bismut coloidal sau galat de bismut sau subsalicilat de bismut), 120 mg de 4 ori pe zi (doză pe bază de oxid de bismut), împreună cu:
- tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi plus metronidazol 250 mg de 4 ori pe zi sau tinidazol 500 mg de 2 ori pe zi.

Scheme de utilizare ca blocante ale medicamentelor antisecretori ale receptorilor H2 ai histaminei

Reguli pentru utilizarea terapiei antihelicobacter:

Dacă utilizarea regimului de tratament nu duce la debutul eradicării, nu trebuie repetată.
Dacă schema utilizată nu a dus la eradicare, aceasta înseamnă că bacteria a dobândit rezistență la una dintre componentele regimului de tratament (derivați ai nitroimidazolului, macrolit).
În cazul în care utilizarea unui regim de tratament și apoi a altui tratament nu conduce la eradicare, trebuie determinată sensibilitatea tulpinii Helicobacter pylori la întregul spectru de antibiotice utilizate.
Atunci când o bacterie apare în corpul unui pacient la un an după tratament, trebuie considerată o recidivă a infecției, mai degrabă decât reinfectarea. Dacă infecția reapare, trebuie utilizat un regim de tratament mai eficient.
Distrugerea (eradicarea) Helicobacter pylori în membrana mucoasă a indivizilor infectați are ca rezultat:
* la dispariția infiltratului inflamator din mucoasa stomacului;
* Reducerea semnificativă a recidivelor de ulcer peptic și ulcer duodenal;
* remisia histologică a malomului stomacului;
* posibil, la o reducere semnificativă a riscului de cancer gastric.
Eradicarea Helicobacter pylori în membrana mucoasă a persoanelor infectate este cea mai dificilă sarcină a gastroenterologiei clinice, legată și de soluționarea problemelor organizaționale complexe.
Tratamentul inadecvat și / sau incorect al infecției cu Helicobacter pylori conduce la apariția unui număr mare de tulpini bacteriene rezistente la acțiunea antibioticelor cunoscute în populație.
Niciunul dintre sistemele de mai sus nu conduce la eradicarea a 100%, schemele fiind modificate, completate și înlocuite în mod constant cu cele mai avansate.
Subcitratul coloidal al bismutului (De-nol) pătrunde în mucusul gastric, ceea ce îi permite să distrugă bacteriile care nu sunt la îndemâna altor agenți antibacterieni. Criteriul pentru acțiunea anti-Helicobacter pentru preparatele de bismut este capacitatea lor de a suprima adeziunea Helicobacter pylori.
Conform numeroaselor studii occidentale, atunci când se realizează eradicarea Helicobacter pylori, recidivele ulcerului peptic aproape încetează și complicațiile care amenință viața, cum ar fi perforarea și sângerarea, sunt rare. Reinfectarea la adulți după eradicarea Helicobacter pylori este înregistrată în populația vest-europeană la un nivel de 1% pe an (nu se ia în considerare transferul cu un endoscop), adică este neglijabilă.
Dacă bacteria Helicobacter pylori nu poate fi distrusă, frecvența recidivelor rămâne la același nivel.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: