Sindromul Cushing (hipercorticism)

Sindromul Cushing (hipercorticism)

Sindromul Cushing (hipercorticism) - hiperfuncția cortexului suprarenale este o boală cauzată de funcționarea defectuoasă a sistemului hipofizo-suprarenal cu predominanța hipercorticismului. Boala apare la câini, pisici și, eventual, la alte animale. Pudelii mici, teckhound-urile și boxerii de vârstă mai înaintată sunt mai des bolnavi.







Etiologia. Etiologia distinge sindromul Cushing primar sau autonom și sindromul secundar sau central Cushing.

Tumorile care distrug stratul superior - zona glomeruloasă, pot duce la o scădere accentuată a nivelului de mineralocorticoizi și, ca rezultat, la hiperkaliemie.

Sindromul secundar sau central al lui Cushing se datorează eliberării crescute a hormonului de eliberare a corticoliberinei din hipotalamus, care stimulează ACTH a glandei hipofizare. Stimularea sintezei ACTH are loc cu microadenomul hipofizar. Indiferent de cauza, hiperplazia cortexului suprarenale se dezvoltă în cele din urmă. Se crede că sindromul central Cushing este de 85-90% din toate cazurile de hipercortiză (Peter F. Sutir) [110]

Patogeneza. În toate formele bolii, legătura centrală în patogeneză este sinteza excesivă de cortizol și hidrocortizol. In hipercorticismului primar forma sindromul Cushing este asociat în principal cu hiperfuncția corticosuprarenalei care rezultă din adenom, hiperplazie sau cancer al cortexului adrenal. Giperkotitsizm secundar, centrala Cushing formă sindrova cauzat secreție crescută a hormonului corticotropina relizin în hipotalamus, ceea ce duce la creșterea producției de corticotropinei (ACTH) de către glanda pituitară. Corticotropina (ACTH), la rândul său, provoacă hiperplazia cortexului suprarenale cu o producție excesivă de cortizol. Microadenoamele sunt posibile în porțiunea hipofizare ACTH hipersecreția posterior și intermediar, efectul acesteia asupra pielii hipersecreție suprarenale răspunsului cortizol. Cortizolul în sine afectează formarea ACTH și a corticoliberinei prin principiul feedback-ului.

Hipersecreția cortizolului este însoțită de o creștere a secreției de insulină, stimularea glicogenezei hipercorticismului, cu formarea excesivă a țesutului adipos. Încălcarea metabolismului grăsimilor este considerată una dintre principalele legături patogenetice ale hipercorticismului și, în special, glucosteromelor. Există o încălcare a metabolismului proteinelor, alimentația pielii, înfrângerea ei.

Sindromul Cushing dezvoltă procese distrofice profunde în țesutul osos, ducând la osteoporoză. Glucocorticoizii inhibă procesele hidroxilare kaltseferona, conversia acesteia la forma activă de vitamina D, care reduce absorbția calciului din hrană. În același timp, există o consolidare a excreției urinare a calciului, scăderea conținutului de materie organică în țesutul osos (colagen, mucopolizaharide), reducerea activității fosfatazei alcaline, slabă calciu saturație coloana vertebrală și alte minerale. Osteomalacia și osteoporoza se dezvoltă. Violarea de calciu alocare de rinichi poate duce la nefrocalcinoză, pietre la rinichi și apariția pielonefrita. Glucocorticoizii promova retenția de sodiu și accelerarea excreției de potasiu, dezvoltarea hipopotasemie și slăbiciune musculară.

Simptome. În simptomatologia bolii, locul principal este ocupat de obezitate sau de redistribuirea grăsimilor, a leziunilor cutanate și a mușchilor







Slăbiciune. In cele mai multe cazuri, boala se manifestă în depunerea excesivă a țesutului adipos în anumite părți ale corpului - în stratul subcutanat al abdomenului, centurile de umăr, regiunea lombară sacral, șolduri. Pielea este uscată, subțiat și ușor vulnerabile, hiperpigmentate la rece la atingere, în colțurile buzelor și a altor zone observate piodermite (leziuni pustuloase) în domeniul de proeminențe osoase - escare. Coatul de par este rar cu alopecie. Tonul muscular este slăbit (miopatie). La animalele bolnave, există semne de osteoporoză (curbură a membrelor, coloanei vertebrale, coaste rupte, oase tubulare etc.). starea generală este depresivă, animalele sunt indiferente față de mediul înconjurător. Radiografia evidențiază osteoporoza coastelor, oasele tubulare.

Diagnostic. Locurile opționale de depunere a grăsimilor. Schimbări caracteristice ale pielii și părului (subțiere, uscăciune, hiperpigmentare, răcire, alopecie etc.). slăbiciune musculară (miopatie). Semne de osteodistrofie cu predominanța simptomelor osteoporozei, prezența fracturilor de oase.

La o roentgenografie și creșterea marcajului american al unui ficat, depresia densității unui os, o calcifiere a pielii, a mușchilor, uneori a pietrelor în vezică, o tumoare a suprarenalelor. În diagnosticul diferențial au în vedere diabetul zaharat, insipidul diabetului. hipotiroidismul, obezitatea.

Tratamentul. În sindromul Cushing primar cauzate de adenom, hiperplazie sau cancer al glandei corticosuprarenale efectuat indepartarea chirurgicala a tumorii a cortexului suprarenal si repartizata in primul rand medicamente care suprima sinteza de cortizol si ACTH. În acest scop, în primul rând se aplică mitatan (cloridan).

Chloditan (Mitatan) este un inhibitor al funcției corticale suprarenale. Suprimă secreția de corticosteroizi, blochează acțiunea steroidului ACTH și poate provoca o schimbare perturbatoare a țesutului normal și tumoral al glandelor suprarenale. Mitatan se utilizează singur sau în asociere cu glucocorticoizi. Dozele și regimurile de tratament pentru mitatone sunt selectate individual. Schema tradițională de tratament pentru câini este considerată a fi următoarea.

În decurs de 7-14 zile, sub supravegherea atentă a stării generale și a consumului de apă de două ori pe zi cu alimente, se administrează hidrocortizon, 0,1 ml / kg și mitatane 25 mg / kg. Apoi spargeți timp de 3 zile. Dacă consumul de apă depășește în continuare 50 ml / kg, atunci mitatan și hidrocortizonul sunt administrate timp de încă 2 zile. Apoi se rezolvă problema utilizării ulterioare a metanului. Cel mai adesea mergeți la tratament pe termen lung, adică pe tot parcursul vieții animalului, la fiecare 7-14 zile, i se administrează mitatan la o doză de 50 mg / kg în două doze. La fiecare 6 luni. efectuați hemograme, determinați activitatea fosfatazei alcaline. Dacă semnele sindromului Cushing nu au dispărut, intervalul dintre recepțiile de metadonă scade. Dacă acest caz de tratament nu dă rezultate, atunci matatan se administrează 2 zile la rând. Aceasta continuă până când obțineți efectul dorit. În cazul tratamentului prelungit cu matatan, se pot dezvolta semne de insuficiență a cortexului suprarenalian (boala Addison). Pot exista cazuri fatale pe care medicul veterinar ar trebui să le cunoască [127]. Există recomandări privind utilizarea ciproheptadinei, ketoconazolului și a altor medicamente.

Ciproheptamina clorhidrat (. Peritol, Adekin, ciprodinil, etc.) are protivogistaminnym (blocul H1 - receptorii) protivoserotaninovym (blocul S1 - receptorii) și anticolinergici (blocada M - receptor nicotinic de acetilcolină) activitatea. Inhibă biosinteza samatotropinei și ACTH, îmbunătățește secreția glandei pancreatice. Este folosit pentru multe reacții alergice, sindromul Cushing, pancreatită.

Produs sub formă de tablete de 0,4 mg (furnizat din Ungaria). Alocați la cai, bovine - 0,04-0,06 mg / kg; ovine, caprine, porci - 0,07-0,08 mg / kg; câini - 0,09-0,1 mg / kg de 3 ori pe zi. Cursul de tratament este de 2-4 săptămâni.

Ketoconazolul (oranozol, nizoral, fungic) este un medicament antifungic. Eliberați în tablete de 200 mg. Livrat de compania "Krka", Slovenia. Este prezentat în sindromul Cushing la câini datorită faptului că boala este însoțită de o leziune a pielii, eventual, de origine fungică. Alocați în interiorul dozei câinilor 10 mg / kg pentru prima săptămână, 20 mg / kg pentru a doua săptămână, 30 mg / kg pentru a treia săptămână de două ori pe zi.

Normalizarea metabolismului în țesutul osos într-o oarecare măsură, prin îmbunătățirea absorbției calciului din intestin, fixarea osului matricea sa, recuperarea componentei organice a osului. O creștere a absorbției de calciu este obținută prin numirea derivaților de vitamină D3. în special oksidevita sau prepararea alfa - D3 - Teva sau grăsime - medicamente solubile sau vitamina D. câini Oksidevit pot fi administrate zilnic spre interior, orientarea 1-1.5ng / kg doză, grăsime - medicamente solubile și vitamina D doză orală 500ME / kg corp.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: