Încetinirea coagulării sângelui la câini și iepuri în timpul și după șocul anafilactic a fost observată de Arthus (1908). Problema mecanismului de coagulare întârziată a sângelui în șocul anafilactic a fost studiată în strânsă legătură cu doctrina de coagulare a sângelui în general
(BA Kudryashov, 1960, DM Zubairov, 1966). Descoperirea unor noi factori suplimentari de coagulare a schimbat în mod natural înțelegerea mecanismului tulburărilor de coagulare a sângelui în orice proces patologic, în general, și în special în anafilaxie. În anii anteriori, reducerea fibrinogenului a fost considerată ca fiind unul dintre cei mai importanți factori în încetinirea coagulării sângelui.
Modrakovsky G. (1912) și I. Sirenskii (1912) au raportat o încetinire bruscă a coagulării sângelui în șoc anafilactic la câini și o scădere a fibrinogenului sanguin în șoc anafilactic la cobai. Ei au crezut că scăderea pierderii fibrinogen se produce datorită sale pe pereții vaselor, chiar în timpul sensibilizării și în continuare în stare de șoc anafilactic.
Faptul că conținutul de fibrinogen scade cu șoc anafilactic a fost confirmat de mulți cercetători în prezent (DN Mayanskii, 1965 și alții).
La diferite specii de animale, mecanismul de tulburări de coagulare în șocul anafilactic este diferit. tulburări importante factori de coagulare, altele decât cele enumerate, sunt: reducerea formării de tromboplastina, reducerea numărului de trombocite din sânge (trombotsitopeiiya) și, în final, reducerea nivelurilor sanguine și o creștere a aitiprotrombiia protrombină (heparina). La câini, factorul predominant este eliberarea în sânge a heparinei și, prin urmare, activarea sistemului anticoagulant de sânge.
coagularea sângelui detaliate la câinii cu șoc anafilactic, aliniat cu numeroșii factori de coagulare a sângelui prezentat înapoi, Munsona, Guth (1963) (tabelul. 72).
După cum se poate observa din tabel. 72, decelerarea coagulării sângelui la șocul anafilactic la câini este însoțită de o schimbare în două faze a timpului de coagulare. Faza de accelerare începe la 3 minute după administrarea permisivă a antigenului și este urmată de o încetinire a coagulării după 35-65 de minute. În timpul dezvoltării șocului anafilactic, există o scădere a timpului de recalcifiere a plasmei, o scădere a numărului de trombocite, factor V și fibrinogen.
Din partea sistemului fibrinolitic plasminogen - plasmină, conținutul de plasminogen scade, conținutul activatorului său crește și, în consecință, nivelul antiplasminelor plasmatice crește.
Un studiu foarte interesant de coagulare a sângelui la câini în sensibilizator țesuturile lor în suspensie omoloage cu intestinul subțire și după șocul anafilactic cauzate de aceste antigene efectuate Mayansky DN (1965) (vezi. Tabelul. 73). Statutul de sensibilizare în experimentele sale a fost caracterizat printr-o scădere generală a timpului de coagulare a sângelui natural și timpul de recalcificare plasmă. În același timp, a existat o creștere a concentrațiilor de protrombină și fibrinogen, activitatea tromboplasticheskaya de sânge a crescut brusc, iar potența anticoagulant de sânge a scăzut. Acest lucru a fost reflectat în creșterea toleranței la heparină și a redus activitatea fibrinolitică
Coagulograma sângelui la câinii cu șoc anafilactic (Back, Munson, Guth, 1963)
Cea mai importantă expresie a tulburări de coagulare a sângelui la cobai cu șoc anafilactic nu este atât de mult o creștere a timpului de coagulare a sângelui ca activarea nolizisa fibrinei format deja un cheag de sânge după coagulare.
Autodizolvare (liza) a cheagurilor de sânge de cobai luate după șoc anafilactic, începe prin 1-2-4 ore după formarea cheagurilor și completate într-o zi. Disolvarea similară apare și în șocurile anafilactoide cauzate de peptonă sau histamină la cobai. Procese de auto-dizolvare a unui cheag de sânge la cobai, obținute din sânge prelevată după diferite momente după provocarea cu antigen rezolvarea, prezentate în Tabelul. 75.
După cum se poate observa din tabel, la cobai sănătoși, cheagul de sânge coagulat nu are loc practic. Numai un număr mic de eșantioane poate fi văzut într-o zi cele mai slabe semne ale unei astfel de dizolvări. Nu există auto-dizolvarea cheagului de sânge, luată de la mare -
Litiza cheagurilor de sânge la cobai este normală și după șocul anafilactic (cheagurile sunt incubate în tampon veronal steril pH 7,5)
(dar McGovern, Kenneth și colab., 1961)
înălțimea sensibilizării față de proteina străină.
Cu toate acestea cheaguri derivate din sânge înălțime șoc anafilactic sau ua după moartea cobailor de acest șoc deja după 2-4 ore de auto-start pentru a dizolva, și aproape o jumătate de zi a investigat cheaguri este expus mai mult sau mai puțin de auto-dizolvare.
Activitatea de auto-dizolvare a cheagurilor de sânge de guinea poate fi de asemenea obținută prin adăugarea unui antigen specific la serul de cobai sensibilizați în afara corpului (Ungar, Mist, 1949). Introducerea unui antigen specific în sângele unui cobai sensibilizat provoacă eliberarea de fibrioză. Problema naturii fibrinoliolinei la cobai, care este activată în șoc anafilactic, nu este rezolvată. Ungar, Damgaard și Hund (1953) au crezut că liză de profibrinolizină. Activarea se observă numai când se utilizează sânge proaspăt sau ser de oreion sensibilizat. Încălzirea serului la 56 ° C sau fracționarea serului în proteine constituente îl privează de capacitatea de a elibera fibrinolizina prin acțiunea unui antigen specific.
Există dovezi că procesul de auto-dizolvare a unui cheag de sânge la cobai nu este determinat de activarea sistemului plasminogenului - plasmina, atât la oameni și câini. La cobai, în particular, nu există nici un activator de plasminogen în sânge, iar sistemul plasmin-antiplasmic este prezentat într-o formă mai simplă. Se crede că autodizolvarea cheagurilor de sânge • cobai, probabil datorită activării altor enzime, cum ar fi esterazei prima componentă a complementului și a altor proteaze. Heparina elimină șocul anafilactic în cobai atunci când este administrat la 20 de minute înainte de administrarea dozei de antigen reacția (Johansson, 4960, și colab.).
Dacă vom compara coagularea sângelui de animale diferite în cadrul schemei acceptate în prezent, reprezentând diferitele etape ale acestui proces complex, se poate spune că mai devreme sunt tulburări de coagulare în stare de șoc anafilactic la câini. După cum sa indicat deja, la aceste animale un proconvertin conținut de reducere (factor VII), promovează activarea As-globulină (factorul V) și factorul X, care, împreună cu ionii de calciu promova tranziția protrombinei în trombină. Întârzierea transferului de protrombină la trombină în timpul șocului anafilactic la câini este suplimentată prin ejectarea unor cantități mari de heparină în sânge. Reducerea nivelului de fibrinogen în sânge ajută de asemenea la întârzierea coagulării sângelui.
La iepuri, în ciuda creșterii conținutului de heparină în sânge, încetinirea factorul de coagulare a sângelui nu este determinată de acest lucru într-o asemenea măsură, ca la câini, din cauza perspectiva și procesul-verbal nu a modificat efectul de coagulare a sângelui de încetinirea în stare de șoc anafilactic în aceste animale. Încălcarea are loc la iepuri, la efectele etapă ale trombinei asupra fibrinogenului, după cum reiese o scădere a timpului de protrombină, și, aparent datorită unei scăderi de trombocite și a conținutului de trombina, datorită fixării plachetelor în capilarele pulmonare și alte teritorii vasculare ale AP. La cobai, violarea coagulare se produce chiar la o etapă ulterioară de dezvoltare a acestui proces și este în principal în activarea procesului de fibrinoliză.
La om, procesul de coagulare a sângelui în timpul anafilaxiei și stărilor alergice studiate -significantly mai în detaliu, și nu există în prezent nici o înțelegere solidă a mecanismelor tulburărilor de coagulare a sângelui anafilaxia umane. La fel ca la animale, o persoană are o creștere a heparinei în sânge, prelungind timpul de coagulare a sângelui, timpul de recalcificare în plasmă, o scădere a conținutului de fibrinogen.
Este important să subliniem faptul că colagenoze (lupus eritematos, periartrită nodulară, dermatomiozita), există o tendință de a accelera legi tulburări de coagulare a sângelui și de coagulare se apropie ne de cele ale anafilaxie la animale, precum și la modificări în coagularea sângelui atunci când fenomenul Schwartzman.
Procesul de încetinire a coagulării sângelui în șocul anafilactic poate fi precedat de o fază de accelerare a coagulării. Durata acestei faze depinde de severitatea șocului și de forma acestuia. Tergiversările (protragirovai- ny) șoc anafilactic contribuie la identificarea acestuia, deoarece modificările biochimice și hemodinamice nu se dezvoltă la fel de rapid ca și în stare de șoc anafilactic acută. La om, accelerarea de coagulare a sângelui observate în stări alergice, cu o istorie lungă, vasculită alergică, endarteritis, colagen. Mecanismul de accelerare a coagulării sângelui în aceste cazuri seamănă cu cel al fenomenului generalizat Schwarzmann.
proces care conduce în acest caz este impactul complexelor imune de antigen - anticorp pe trombocite, care au proprietatea de a absorbi (fagocitează) complexe imune. Procesul de absorbție a trombocitelor a complexelor imune este însoțit de deteriorarea, modificarea lor. Schimbarea plachetelor sanguine în acest caz, este descris ca „metamorfoză vâscoasă» (metamorfozeze viscoză). În acest caz, eliberarea factorului de coagulare a plăcii (factorul III) - tromboplastina în plasmă. Ea activează protrombina, promovează formarea de trombină și trecerea fibrinogenului în fibrină. Expunerea repetată la un alergen și un antigen și formarea complexelor imune de antigen - anticorp promovează aglutinare kro- vyaiyh plachete în diferite organe și vasele de sânge în jurul pereților vaselor sanguine (vasculită alergică). În acest context, apar precipitarea fibrinogenului și formarea cheagurilor de sânge. În pierdere de șoc anafilactic fibrinogenului în vasele de sânge ale diferitelor organe contribuie la o reducere a conținutului său în sânge și într-o anumită măsură, a încetini o coagulare ulterioară.
AM Akhunova în NIAL AMS URSS a examinat în detaliu starea de coagulare și protivosvortyvayuschey sistemului de sânge la pacienții cu astm bronșic. Potrivit acestora, atunci când peinfektsionpo forma de alergie hipocoagulabilitati astm bronșic apare din cauza unei creșteri a heparinei liber de sânge și, aparent, educație fibrino- complex geno-protrombipovogo cu heparina (Tabel. 76).
Tabelul sumar al indicilor medii ai coagulogramei la pacienții cu astm bronșic de formă alergică non-infecțioasă în perioada de exacerbare a bolii
Zdoropye (18 poloneți) M ± t
3 Timp (în minute) dizolvarea unui cheag de fibrină cu plasminogen seric, activat de streptoschază.
• * Timpul de la momentul formării fibrinei până la dizolvarea sa de către ouglobulina din plasmă.
Stat sistemelor de coagulare și anticoagulare de sânge la pacienții cu formă infecțioasă de astm bronșic alergic este caracterizat prin hipercoagulabilitate severe de sange datorita cantitati crescute de fibrinogen. Boala este de asemenea însoțită de o creștere a activității și o scădere a fibripazy activitatea fibrinolitică (Tabel. 77).
Atunci cand tesutului procese alergice locale, cum ar fi vasculita, glomeruloiefrita alergică, inflamația alergică la ficat, plamani si alte organe ale procedeelor de mai sus și aglutinarea alterarea alergică a plachetelor și pentru a promova modelul de dezvoltare tromboobrazovansho tulburări circulatorii, procese inflamatorii caracteristice de origine alergică. Trombotsitopeiiche- Skye descris purpurei în diferite colagenaza (EM Tareev 1965; Strukov AI, AG Begloryan 1963; AI Nesterov, A. J. Sigidov, 1961), uneori însoțită de o încălcare coagularea sângelui, în direcția de accelerare sau decelerare. Cu toate acestea, paralelism între schimbarea
Tabelul sumar al indicilor medii de coagulogramă la pacienții cu astm bronșic de formă alergic-infecțioasă în perioada măsuriscupnom
Trimiteți-le prietenilor: