Inadecvarea supapei arterei pulmonare (NRLA) este incapacitatea supapei arterei pulmonare de a acoperi complet deschiderea pulmonară la momentul diastolului ventriculului drept.
Insuficiența supapei arterei pulmonare
Cu NCLA primar (organic), defecțiunea se dezvoltă ca urmare a deteriorării clapetei valvei, cu NLCA secundară (relativă) - datorită dilatării rădăcinii arterei pulmonare și a inelului de supapă.
Epidemiologie. NLCA primar (organic) este extrem de rar. NRLA secundară (relativă) apare mult mai des - practic la fiecare pacient cu hipertensiune pulmonară severă.
Etiologia. Motivele pentru NLCA primar includ:
- endocardită infecțioasă (observată de obicei la utilizatorii de droguri injectabile);
- reumatism (de regulă, există o leziune a altor valvule);
- sindromul carcinoid;
- factor genetic (rareori).
NRLA secundară se dezvoltă de obicei la pacienții cu hipertensiune pulmonară severă. Cauzele mai rare ale NRL secundar sunt sindromul Marfan și dilatarea idiopatică a arterei pulmonare.
Fiziopatologie. Când NKLA în timpul diastolei porțiunea din volumul cursei este returnat din artera pulmonara in ventriculului drept, care determină volumul său de suprasarcină (preload a crescut), hipertrofie, dilatarea și ulterior eșec. Deoarece presiunea normală în artera pulmonară este scăzută (SAD „20 mmHg DBP = 9 mm Hg. V.), Apoi izolat primar ventriculului drept NKLA este capabil să mențină o compensație pe termen lung. Dacă NKLA în curs de dezvoltare împotriva hipertensiunii pulmonare, a ventriculului drept este supraîncărcat, nu numai în volum, dar, de asemenea, presiunea (creșterea postsarcina), care crește rata de hipertrofie, dilatare și eșec.
În NLCA acută, ventriculul drept nu este capabil să se adapteze rapid la o creștere bruscă a preîncărcării (suprasarcină de volum), care poate provoca disfuncția sa acută.
Anatomia patologică. La NLCA primar la autopsie, modificările patologice ale supapelor valvulare (ridurile, fibroza, calcificarea) se găsesc în reumatism, sindrom carcinoid, sifilis; sau distrugere, perforare, detașare - cu endocardită infecțioasă. Cu NLCA secundar, este detectată dilatarea rădăcinii arterei pulmonare și a inelului de supapă. În toate cazurile de NLCA semnificativ hemodinamic, se observă hipertrofia și dilatarea inimii drepte.
Clasificare. În plus față de primar și secundar, este izolată o NLCA cronică și acută. Prin dimensiunea fracției de regurgitare (determinată în ecocardiografie procentuală), NRLA poate fi ușoară (dacă fracțiunea de regurgitare <20%), умеренной (20-40%) и тяжелой (>40-60%). NLCL grele, la rândul său, este împărțit în compensate și decompensate.
Trebuie subliniat că nu există o clasificare general acceptată a acestui defect.
Clinica. Principalul semn clinic al NKLA este zgomotul diastolic (mai precis, proto-diastolic) (zgomot Graham-Steele), cauzat de un flux regurgitant de la artera pulmonară la ventriculul drept. Zgomotul are un caracter descrescător de suflare, durata acestuia depinzând de rata de egalizare a presiunii diastolice în artera pulmonară și ventriculul drept. Epicentrul zgomotului - spațiul intercostal 2-4 lângă marginea din stânga a sternului. În NSCA primar, un al doilea ton deasupra arterei pulmonare este slăbit (sau absent), cu un NLA secundar cauzat de hipertensiune pulmonară, al doilea ton este de obicei întărit. Cursa cronică a NCLA este întotdeauna însoțită de hipertrofia inimii drepte, în același timp, se observă împingerea ventriculului drept drept, marginea dreaptă a inimii este deplasată spre dreapta. Defectul decompensat se manifestă în imaginea defecțiunii ventriculului drept, iar severitatea acestuia depinde în mod direct de amploarea hipertensiunii pulmonare.
Apariția acută a NCPA (de obicei, soarta consumatorilor de droguri injectabile cu endocardită infecțioasă) duce întotdeauna la insuficiență ventriculară dreaptă acută. În astfel de cazuri, așa cum am menționat deja, miocardul ventriculului drept (probabil, endocardul) nu are timp să se adapteze rapid la o supraîncărcare în vrac bruscă (o creștere accentuată a preîncărcării).
Metode suplimentare de cercetare.
Date de laborator. Ca și în cazul altor defecte cardiace, ele nu sunt specifice și sunt folosite pentru a identifica cauza deteriorării supapei.
Electrocardiograma. Semne de hipertrofie a ventriculului drept (și atrium) - cele mai caracteristice manifestări ECG ale NRLA. Un model deosebit de pronunțat de hipertrofie a inimii drepte apare la pacienții cu NKLA secundar, care apare pe fundalul hipertensiunii pulmonare severe.
Radiografia. Bombat din partea proximală a arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte, a crescut de model pulmonar - cele mai frecvente simptome radiologice de NKLA, și, de regulă, ele sunt revelate în prezența pacienților cu hipertensiune pulmonară severă.
Ecocardiografie. Caracteristicile clasice ale NCLA sunt:
- dilatarea rădăcinii arterei pulmonare;
- dilatarea ventriculului drept;
- umflarea septului interventricular (simptom al supraîncărcării volumului ventriculului drept);
- schimbarea structurii clapetelor supapelor.
Dopplerografia determină prezența și severitatea regurgitării valvulare. Această metodă vă permite să măsurați presiunea în artera pulmonară. O imagine mai clară a modificărilor valvului arterei pulmonare este determinată de ecocardiografia transesofagiană.
Alte metode. Cateharea cavităților inimii sub NLCA este folosită în principal pentru a clarifica prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare.
Diagnosticul. Prezența zgomotului-Graham Steele, hipertrofie ventriculară dreaptă, simptome de hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă, simptome ecocardiografie caracteristică în cele mai multe cazuri, suficiente pentru a justifica diagnosticul NKLA.
Diagnostic diferențial. Zgomotul diastolic NLA este uneori luat ca zgomot datorat insuficienței aortice sau stenozelor valvei atrioventriculare.
Tratamentul. Activitățile de tratament în NCPA primară sunt în principal destinate combaterii factorului etiologic al viciului (endocardită infecțioasă, reumatism, sindrom carcinoid). Reducerea presiunii în artera pulmonară - sarcina principală în tratamentul pacienților cu NRLA secundar, datorită hipertensiunii pulmonare. La NCL severă, decompensată, cu precauție, utilizați diuretice și vasodilatatoare periferice.
Leziunea organică a supapei arterei pulmonare, asociată cu endocardita infecțioasă, refractară la terapia cu antibiotice, este principala indicație pentru tratamentul chirurgical. Deoarece supapele mecanice sunt foarte trombogenice, dacă este necesar, înlocuirea supapei arterei pulmonare este preferată protezelor biologice.
Curent și prognoză. Cu NLCL primar izolat, curentul și prognosticul sunt de obicei favorabile. Severitatea hipertensiunii pulmonare și starea funcțională a ventriculului drept determină cursul și prognosticul în NCLA secundar.
Examinarea capacității de muncă. NRLA ușoară și moderată (în special în absența hipertensiunii pulmonare), capacitatea de lucru a pacienților nu scade. În cazul unui NCPA greu compensat, ar trebui să se folosească forța fizică. NRLA sever decompensată duce la pierderea capacității de muncă.
Prevenirea. Prezența NCL primară primară la pacient necesită implementarea unor măsuri pentru prevenirea endocarditei infecțioase. Ele nu sunt necesare pentru NRL secundar.
Articole similare
-
Insuficiența supapei arterei pulmonare - cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge
Trimiteți-le prietenilor: