Agonist parodontită la copii

II. Parodontită agresivă juvenilă (11-21 ani):

• formă localizată (LYP);

• Forma generalizată (LYP).

III. Parodontită rapidă a adulților (sub 35 de ani):

• la persoanele care au avut o istorie de LUC sau GYP;

• la persoanele care nu au avut un LYPP sau un GYP în istorie

Conform studiilor epidemiologice, în structura bolilor parodontale AFP nu ocupă mai mult de 5-10%.

Astăzi, rolul factorilor microbieni și imunitari este cel mai justificat în dezvoltarea AFP.
Valoarea principală aparține Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.A.), Prevotella intermedia (p.i.), Porphyromonas gingivalis (p.g.) și un număr de alte microorganisme care difera capacitatea cea mai agresiva si de mare pentru a penetra țesutul parodontal, caracterizat prin microflora în majoritatea cazurilor sensibilitate redusă la antibiotice.

AFP se caracterizează prin reacții inflamatorii minime cu distrugerea intensă a țesutului osos, ceea ce explică încălcarea mecanismelor de imunitate locală și starea funcțională a leucocitelor polimorfonucleare, adică natura sistemică a patologiei, care se observă la 75-83% dintre pacienții cu AFP.

În această patologie există o lipsă de schimbări bruște în compoziția de specii de microflorei pungilor parodontale la pacienții cu AFP, stabilitatea relativă, chiar și în remisie. Prin urmare, este rezonabil să vorbim despre inhibarea simultană a imunității mediate celular local și apărare nespecific locale ca răspuns la introducerea microflorei patogene agresive. În acest caz, activitatea inadecvată a neutrofilelor față de A.a. din cauza defectului lor, sau mai degrabă lipsa citocromului C, prin urmare, interacțiunea cu receptorii chemotactici molecule chemotactici PMNL nu are loc „explozie de oxigen“ si ejectare singlentnogo oxigen care distruge AA Pe de altă parte, un număr parodontogenov (în particular AA) posedă proprietăți de barieră împotriva leucocitele normale, blocând receptorii lor chemotaxic.

De asemenea, demn de remarcat este perturbațiilor mai mare frecvență relații topografice anatomice dinților parodontale și a structurilor anatomice ale țesuturilor, în comparație cu formele tipice de parodontită: încălcarea structurii vestibulului a cavității orale, patologia ocluzie, și lipsa de abraziune movile suprakontakty smalț marca 2-2,5 ori mai des, și rădăcinile dinților, în special molarilor la pacientii cu BTS scurte, ușor curbate sau drepte, convergente conically în topuri. Aceste caracteristici pot fi unul dintre motivele pentru distrugerea accelerată a țesuturilor parodontale la intensitate egală factor dăunător microbiană și într-o anumită măsură, pentru a determina prognosticul PPO.

PECULIARI ALE IMAGINII CLINICE

Atipicitatea formelor agresive de parodontită se manifestă nu numai de vârsta în care acestea apar, ci și de imaginea clinică.
În special, mobilitatea dinților, detectată radiologic și clinic, pierdere osoasă ascuțită nu este adesea însoțită de un răspuns inflamator adecvat și are loc cu o ușoară acumulare de placă moale.
Această discrepanță are o explicație proprie pentru fiecare dintre forme.

Imagine clinica cu parodontita agresiva PREPUBERT

Prevalența acestei forme de parodontită este de 0,84%
Începe în timpul sau la scurt timp după dăruire în 2-4 ani
Încălcarea completă a atașamentului gingival la dinți și distrugerea gravă a osului alveolar
Inflamațiile fenomenului și mobilitatea dinților de mușcături ale laptelui sunt foarte pronunțate. Un astfel de debut și curs activ al procesului se datorează apărării umorale și celulare reduse
Boala este cea mai frecventa la fete dupa ce a dansat.
Cu o formă localizată, distrugerea țesuturilor parodontale nu merge atât de repede, iar această formă a bolii este de obicei bine tratabilă.
Consecința formei generalizate de parodontită prepubertală poate fi pierderea tuturor dinților de lapte ai ocluziunii. Forma generalizată este adesea combinată cu creșterea susceptibilității copiilor la boli infecțioase comune (de exemplu, otita medie a urechii medii).