Macerarea fătului. Bolile hemolitice ale fătului
Maceratul se exprimă în desprinderea și separarea straturilor de pidermisa pielii, crescând mobilitatea articulațiilor, oasele craniului separate de periostul craniului și se estompează prin liza creierului, decolorarea severa si lasarea organelor interne. Sângele este distrus prin liză, care este precedată de fragmentarea celulelor roșii din sânge. Toate acestea șterg unele semne de procese patologice.
Este necesar să se efectueze examinarea histologică a organelor de fructe macerate. Organismele, care autoliza este mai slab, de multe ori se poate vedea nu numai conturul celulei, dar, de asemenea, nucleul. Pot fi identificate celule gigant in plamani si rinichi cu cytomegalovirus [I.iban E. 1966] eritroblaști semne de pneumonie in vasele pulmonare, erythroblastosis leziuni renale, hepatice hemosiderina colorația cu Perls când TTH [Gurevich P. C., 1970] modificări (inclusiv obyzvestleniya cerebral) pentru toxoplasmoza, citomegalovirus, listerioză și altele. M. Becker și A. Becker (1976), prin natura distribuției lipidelor în cortexul adrenal fructelor macerate sunt judecate pe mecanismul morții intrauterine.
Calcificarea poate fi afectată de făt sau de membranele fetusului. Sărurile de calciu provin din corpul mamei.
Bolile hemolitice ale fătului
Hemolitic și alte boli similare reprezintă o parte semnificativă (cel puțin 20%) a patologiei perioadei perinatale. Dintre motivele care pot determina o distrugere crescută a fătului și a sângelui nou-născut, trebuie atribuită mai întâi conflictul izoimunologic între făt și femeia gravidă. În rezultat, boala hemolitică a bolii hemolitice dobândite de nou-născut (HBV). La același grup sunt extrem de rare în prezent malaria congenitală și intoxicațiile exogene prin otrăvuri hemolitice (plumb, arsenic, etc.).
Un alt grup mare constă în anemie hemolitică ereditară. Apariția lor este condiționată genetic. Patologia membranelor eritrocitare determină dezvoltarea microsferecitozei sau a elipticozei. Patologia enzimei eritrocite poate fi asociată cu o deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază sau alte enzime. Patologia hemoglobinei conduce la dezvoltarea talasemiei, anemiei cu celule secera, etc.
distrugerea extravasculară a sângelui în resorbția mare de hemoragiilor (atom kefalogem, sângerare în cavitatea craniană, cavitatea abdominală, și altele) la nou-nascuti pot duce la o imagine similară cu anemia hemolitică.
Mai mult decât atât, în perioada neonatală boli frecvente în care, deși nu există nici un krovorazrusheniya câștig, dar din cauza diferitelor cauze în corpul copilului sunt păstrate produsele de degradare naturală a eritrocitelor, în special bilirubina indirectă. Acest lucru conduce la aceleași consecințe ca și hemoliza patologică. Motivele pentru astfel de procese pot fi deficit congenital de sisteme hepatice enzimatice (sindromul Crigler-Najjar etc.), imaturitate temporară a acestor sisteme (icter prematuri) sau tulburare a proceselor de legare bilirubinei (în mixedem congenital, galactosemie et al.).
Bolile infecțioase pot provoca leziuni hepatice sau (și) pot duce la creșterea pierderilor de sânge. Ca urmare a unei patologii, care are caracteristici ale proceselor hemolitice pot dezvolta, în unele cazuri de sepsis, precum cytomegalovirus, listerioză, toxoplasmoza, varicela, herpes și alte infecții.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: