Hipoxia la nou-născuți

Anoxia se spune în cazul încetării totale, ca urmare a unei anumite secvențe de evenimente, a fluxului la fătul de oxigen și a hipoxiei la nou-născuți - în cazul unei scăderi a concentrației sale în sângele arterial sub norma. Prin ischemie se înțelege o alimentare necorespunzătoare a sângelui pentru organe și țesuturi pentru o viață normală.







Hipoxic ischemică severă encefalopatie, Patiala - cauza principală a sistemului ireversibil afectat Denia nervos central, ceea ce duce la moarte în nașterea din nou, retard mintal și paralizie cerebrală. Mortalitatea în perioada neonatală este de 15-20%. În 25-30% dintre voi cu viață modificări sunt ireversibile ale sistemului nervos central (paralizie cerebrală, retard mintal). terapie specifică, care să permită atingerea revenirea encefalopatie severă hipoxic ischemică, nu există, deci este important să-l avertizeze. Evita moartea sau invaliditate, în multe cazuri de hipoxie la nou-născuți ajută oxigenare adecvată prin inhalarea de oxigen sau de ventilație și corectarea insuficienței comorbid-organ. La asfixia intranatală se vorbește în cazul acidozelor (pH-ul sângelui arterial <7), оценке по Апгар на 5-й минуте 0-3 балла, симптомах тяжелого поражения ЦНС (мышечная дистония, кома, судороги) и по-лиорганной недостаточности.

Cauzele hipoxiei la nou-născuți pot fi:

  • oxigenarea inadecvată a sângelui mamei ca urmare a hipoventilării pe fundalul anesteziei generale, bolii cardiace cianotice, insuficienței respiratorii, otrăvirii cu monoxid de carbon;
  • hipotensiunea arterială la mamă ca o complicație a anesteziei spinale sau comprimării venei cava inferioare, aortei uterului gravidă;
  • insuficient, fără a furniza flux sanguin în plămâni, relaxarea uterului din cauza contracțiilor sale tetanice datorate supradozajului de oxitocină;
  • distrugerea placentară prematură;
  • obstrucționarea fluxului sanguin în vasele cordonului ombilical ca urmare a formării compresiei sau a nodului;
  • spasmul vaselor uterului ca urmare a utilizării cocainei;
  • placenta insuficienta din diverse motive, de exemplu, gestoza sau intarzierea sarcinii.

Insuficiența placentară rămâne adesea nerecunoscută și evită evaluarea clinică. întârzierea creșterii intrauterine de hipoxie cronica in fatul se dezvolta simptomele absenta-Corolar tipice (de exemplu, bradicardie). Doppler a fluxului sanguin în vasele cordonului ombilical dezvaluie cresterea vaselor fetale rezistente la Ness cercetare fetale după cordocenteza - hipoxie și acidoză lactică. Contracțiile mai hipoxie usu-gublyayut la nou-nascuti, ceea ce duce în final la o scădere a activității cardiace și inhibarea sistemului nervos central al fatului, scoruri scazute Apgar, hipoxie postnatală din primele minute ale vieții.

Hipoxia postnatală la nou-născuți este cauzată de:

  • severă, reducând la un nivel critic de oxigen din sânge, anemie. posthemoragic sau hemolitic;
  • șoc din cauza infecției cu fulgere, hemoragie regresive-greutate, hemoragiile intracraniene sau hemoragiilor în suprarenală, determinând o deteriorare dramatică a aportului de oxigen la organele vitale;
  • saturație scăzută a hemoglobinei cu oxigen din cauza tulburărilor de respirație cauzate de depresia SNC, traume, expunerea la anestezice;
  • lipsa de oxigenare completă a sângelui datorită defectelor inimii congenitale cianotice sau a leziunilor pulmonare.

Patomorfologia și patogeneza hipoxiei la nou-născuți

Primul se E-năutul hipoxie severă la nou-nascuti dezvolta bradicardie, hipotensiune arterială, o scădere a debitului cardiac și severă, acidoza metabolică respirator-TION. Sistemul cardiovascular al fatului raspunde prin cresterea descărcării de sange prin venos, canalul arterial și foramen ovale patent și un spasm al vaselor de plamani, ficat, rinichi si kishech-nick, care permite un timp pentru menținerea perfuziei cerebrale adecvate, inima si glandele suprarenale.

La donatorii de termen, mai des decât la sugarii prematuri, apar infarții corticale focale sau multifocale, ducând la convulsii convulsive și hemiplegie. Infarcturile sunt cel mai bine vizualizate cu contrast CT și RMN rapid difuz. CT împreună cu modificările focale arată o rărire difuză a țesuturilor. Când encefalopatia hipoxico-ischemică severă dezvoltă edem cerebral. Un rol important în patogeneza leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice în timpul hipoxiei nou-născuților este jucat de aminoacizii care stimulează transmiterea excitației.







Simptomele hipoxiei la nou-născuți

Primul semn al hipoxiei intrauterine este întârzierea dezvoltării intrauterine cu o creștere a rezistenței vasculare. În a doua etapă a travaliului, ritmul cardiac și diferența dintre contracțiile cardiace scad. În cazul cardiotocografiei prelungite, se identifică declare de tip variabil sau tardiv (tip II), iar testul de sânge determină pH sub 7,2 și acidoză metabolică și respirală. În astfel de cazuri, pentru a evita deteriorarea sistemului nervos central, moartea fetală intrauterină, în special cu sarcină aproape pe termen lung, arată inhalarea de oxigen într-o concentrație ridicată de maternitate și o livrare imediată.

În perioada intrapartală, hipoxia intraoculară este marcată de colorarea lichidului amniotic de către meconiu. Un copil care suferă de hipoxie este, de obicei, născut într-o stare de depresie și respirația spontană este absentă. În orele următoare, hipotensiunea musculară persistă sau este înlocuită de hipertensiune, dar tonusul muscular poate fi normal. Pentru encefalopatie hipoxic ischemică se caracterizează prin paloare, cianoză, episoade de apnee, bradicardie, lipsa de răspuns la stimuli externi. În primele zile de viață dezvoltate edem cerebral, cu o depresie profundă a trunchiului și apariția severă-mânca, nu inferior la crize terapiei anticonvulsive. Cel mai comun este anticonvulsivant fenobarbi-tal, care se administrează intravenos într-o doză inițială de 20 mg / kg, și apoi 10 mg / kg pentru a obține doza pe termen summarioy de 40-50 mg / kg. În absența efectului, se utilizează fenitoină (o doză inițială de 20 mg / kg) sau lorazepam (0,1 mg / kg). La o zi după verificarea dozei inițiale de fenobarbital, nivelul său în serul de sânge și începerea terapiei de întreținere la 5 mg / kg și zi. Concentrația dorită de fenobarbital în sânge este de 20-40 μg / ml. În cele mai multe cazuri, convulsii au suferit hipoxie severă la nou-născuți din cauza hipoxic-ischemica encefalita-lopata, dar uneori cauza este hipocalcemie, hipoglicemie sau o infecție.

Alte nou-născuți gipok CNS-Sia provoacă insuficiență cardiacă și șoc cardiogenic, hipertensiunea pulmonară persistentă (menținerea sângelui tip circulație deosebită pentru făt), boala membranei hialine, perforație gastro-intestinală, necroză tubulară acută cu hematurie.

În perioada postnatală, hipoxia la nou-născuți apare din cauza insuficienței respiratorii și a șocului.

Tratamentul hipoxiei la nou-născuți

Terapia vizează menținerea vieții, depinde de manifestările hipoxiei. Sunt funcția respiratorie și oxigenare adecvată, care necesită întreținere, re-termodinamica adecvate și acido-bazic echilibru bcc, pro-profilaxia infecțiilor. Tratamente vătămați cerebrale-tiile de eficacitate dovedită, nu există, deși un număr de medicamente de studiu (fenobarbitalul, alopurinolul, calciu en tagonisty) și tehnici (hipotermie generală sau cranio- otserebralnaya). Este extrem de importantă terapia anticonvulsivantă și monitorizarea constantă a EEG.

Prognoză pentru hipoxie

Exodus encefalopatie hipoxic-ischemica vyzdorov variază de la full-MENT la moarte și depinde de POSIBILITATEA corectarea tulburărilor metabolice și hemodinamice (hipoxie, hipoglicemie, șoc), vârsta gestațională (prematuritate agraveaza prognosticul) si severitatea capului-măduvă. Rezultatul encefalopatie severă hipoxic-ischemică (gradul 3), care este însoțită de comă, mușchi Aton episoade ei de apnee, lipsa okolotsefalicheskogo, crize greu de rezolvat terapia anticonvulsivant reflex, este nefavorabil. scor Apgar mic în 20 de minute de viață, absența respirației spontane timp de 20 de minute de viață, conservarea ptomatiki sim neurologice la 2 săptămâni. factorii de prognostic de viață ai unui rezultat letal sau întârzierea gravă a dezvoltării psihomotorii. Pentru a determina prognosticul encefalopatiei hipoxico-ischemice, este necesară o utilizare combinată a EEG și RMN. niveluri normale ale punctului de la o perspectivă favorabilă pentru vyzdorov-ment, iar modificările grele date NYM ambele metode de cercetare prognosticului nefavorabil. Din cauza riscului de complicatii fizice si dezvoltarea psihomotorie afectata la copiii care au avut o encefalopatie hipoxic-ischemică, gradul 2 sau 3 necesită un studiu prospectiv cuprinzător. Detectarea precoce a tulburărilor dezvoltării psihomotorii face posibilă începerea corecției lor în timp, ceea ce îmbunătățește rezultatul.

Moartea cerebrală la encefalopatia-schi ischemică gipoksiche după hipoxie constata combinarea criteriilor clinice la nou-născuți (comă cu nici o reacție la durere, auditiv și vizual timp Drazhenom, lipsa de respirație spontană cu o creștere a pCO2 4-60 mm Hg. V. Absența reflexelor trunchiului cerebral - pupilară, okulotsefalicheskogo, okulovestibulyarnogo, pupilară, vărsături-picior, supt, în cazul în care pacientul nu este într-o stare de hipotermie, șoc sau sub influența unor doze mari de medicamente care suprima activitatea sistemului nervos central) cu tsutstviem cerebral de sânge curent conform studiului radionuclidului și linia izoelectrică (electric-chaniem mol) în EEG. Persistența acestor criterii clinice timp de 2 zile la donatori și 3 zile la copiii prematuri este foarte probabil să indice moartea creierului. Dar nu există un acord general cu privire la criteriile pentru moartea creierului la nou-născuți. Decizia de a dezactiva sistemele de susținere a vieții este discutată cu părinții. În cazul în care părerea lor nu coincide cu opinia consultației medicale, ei aduc în comitetul de etică. Este în interesul copilului să evalueze cu exactitate beneficiile și pericolele de a continua menținerea vieții și de al opri dacă este inutil.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: