Profesor: Baibakova M.K.
Capitolul I. Concepte generale ale infecției HIV și SIDA ............................ 4
- Definiția HIV / SIDA ....... ............................... ......... .. ...... 4
- Etiologie .................................................... ..................... 4
- Epidemiologie ................................................... 5
2.1 Mecanisme moleculare-celulare ale dezvoltării infecției HIV ....... 11
2.2 Rolul factorilor genetici în patogeneza infecției HIV ............ ..12
2.3 Rolul organelor limfoide în patogeneza infecției cu HIV. ............ ..12
2.4 Etapele patogenetice ale dezvoltării infecției HIV ...................... 13
Lista literaturii folosite ................................................ .. 16
Virusul imunodeficienței umane (HIV) și sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) au dobândit statutul de pandemie globală, cazurile cărora au fost înregistrate în toate țările lumii.
Infecția pandemică este unul dintre cele mai importante evenimente care au avut loc la sfârșitul secolului XX. Numărul victimelor este enorm, precum și prejudiciile aduse comunității mondiale, iar boala a fost numită și "ciuma secolului XX". Infecția și răspândirea rapidă a virusului sunt cunoscute de aproape fiecare persoană - faima, disponibilitatea omniprezentă a informațiilor contribuie la acest lucru.
Scopul muncii mele independente este de a lua în considerare problemele de etiologie și patogeneză, precum și caracteristicile HIV și SIDA.
HIV (virusul imunodeficienței umane) este cel mai mic virus care provoacă infecția cu HIV. Penetrarea virusului (HIV) în corpul uman provoacă slăbirea și distrugerea sistemului imunitar, care asigură protecția corpului uman împotriva bolilor, identificând și distrugând celulele tumorale și agenții patogeni.
HIV, care intră în corpul uman, afectează celulele sistemului imunitar, ca urmare a faptului că munca sa este inhibată și SIDA se dezvoltă - sindromul imunodeficienței dobândite. Trupul pacientului își pierde capacitatea de a se proteja de infecții și tumori, există boli secundare oportuniste care nu sunt caracteristice persoanelor cu statut imunitar normal.
Boala se numește sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) au fost raportate în 1981, în Atlanta, la bărbații homosexuali care au fost detectată o pneumonie neobișnuită. Studii suplimentare ale bolii a arătat că, în plus față de PCP și sarcomul Kaposi adesea dezvolta infecții cauzate de agenți patogeni oportuniști. Toate aceste fapte au indicat o anumită boală, care se bazează imunodeficientei, astfel încât în 1982 a primit numele de sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) - Sindromul Imunodeficienței Dobândite. (7)
Virusul imunodeficienței umane aparține familiei retrovirusurilor. O particulă virală este un nucleu înconjurat de o cochilie. Nucleul conține ARN și enzime - transcriptază inversă (revertază), integrază, protează. După contactul cu HIV într-o celulă, sub influența ARN revers transcriptază este convertit în ADN, care este integrat în ADN-ul celulei gazdă, producerea de noi particule virale - copii ale ARN-ului viral rămase în viața celulară. Miezul este înconjurat de un înveliș compus dintr-o proteină care are - glicoproteinei gp120, poate influența atașarea virusului la celulele corpului uman având un receptor - proteină CD4.
Există 2 tipuri de virus imunodeficienței umane, care au unele diferențe antigenice - HIV-1 și HIV-2. HIV-2 se găsește în principal în Africa de Vest.
HIV se caracterizează prin variabilitate ridicată, în organismul uman, pe măsură ce infecția progresează, virusul evoluează de la o variantă mai puțin virulentă la o variantă mai virulentă (8).
Există contingente "vulnerabile", adică Persoanele cu o probabilitate mare de infecție. Acestea includ homosexuali și bisexuali, dependenți de droguri, hemofilici și lucrători sexuali. Împreună cu acestea, grupul de risc include persoanele care se aflau în instituțiile penitenciare, destinatarii sângelui donator (precum și alte cazuri de intervenție parenterală). (1).
Populația din Astana este una dintre cele mai tinere din Kazahstan, ceea ce face ca capitala să fie mai vulnerabilă la răspândirea HIV. Vârsta medie a locuitorilor este de 30 de ani. În ultimii 20 de ani, au apărut schimbări semnificative în ceea ce privește genul și vârsta în structura populației capitalei. Proporția bărbaților a crescut, proporția copiilor cu vârste între 0-14 ani și grupul de vârstă de 60 de ani și mai în vârstă (de la 9,0% la 6,2%) a scăzut în totalul populației. În consecință, există o creștere accentuată a ponderii populației cu vârste cuprinse între 15 și 59 de ani (de la 66,2% la 72,6%). O astfel de structură de vârstă din capitală a fost formată, în principal din cauza proceselor de migrare. Creșterea populației în vârstă de muncă (15-59 ani) sa produs în detrimentul cetățenilor care au sosit în capitală în scopul angajării și educației.
Datele prezentate demonstrează că capitalul are un mare potențial pentru dezvoltarea ulterioară a creșterii populației naturale, din care motivează oportunitățile economice - o piață dinamică a muncii și locuințelor, perspectivele de creștere profesională, salarii mari. În consecință, pe măsură ce populația crește, probabilitatea unei răspândiri viitoare a infecției HIV crește. În plus, anual, până la 10% din incidență se datorează migranților interni.
Pentru a caracteriza incidența infecției HIV și a bolilor asociate și consecințele negative asociate acestora, se folosesc de obicei principalii indicatori epidemiologici, cum ar fi morbiditatea, prevalența, afecțiunea, mortalitatea și mortalitatea. (4)
Migrația continuă a migranților interni și externi este unul dintre factorii care influențează rata de răspândire a infecției HIV. Anual, 10% din toate cazurile sunt înregistrate în rândul cetățenilor străini, 25-27% din cazuri fiind rezidenți ai altor regiuni ale țării care au sosit în căutare de muncă în capitală. (6)
O caracteristică distinctivă a infecției HIV este o imunodeficiență profundă ca urmare a insuficienței cantitative și calitative progresive a limfocitelor T. Reducerea numărului de limfocite T la un anumit nivel duce la dezvoltarea diferitelor procese infecțioase și tumorale. Trebuie remarcat faptul că unele manifestări ale SIDA nu pot fi explicate doar prin efectul imunosupresiv al HIV. Mecanismele patogenetice ale infecției cu HIV sunt multifactoriale și multifazice, prin urmare, caracteristicile cursului infecției HIV trebuie luate în considerare mai detaliat (8).
2.1 Mecanisme celulare-moleculare ale dezvoltării infecției HIV
- Rolul activării celulare în patogeneza infecției cu HIV
Activarea sistemului imunitar este o componentă importantă a unui răspuns imun adecvat la un antigen extern. În condiții fiziologice, atunci când sistemul imunitar reacționează la un stimul antigenic, acesta revine la starea de calm relativ. Cu toate acestea, la momentul infecției cu HIV sistemul imunitar este într-o stare constantă de activare datorită prezenței infecției cronice. Această stare este caracterizată prin hiperstimularea limfocitelor B, proliferarea de limfocite spontane, exprimarea markerilor de activare pe suprafata CD4 + si CD8 + T-limfocite, ganglioni limfatici hiperplazie, secreția crescută de citokine proinflamatorii, nivelurile crescute de neopterin. microglobulina B2, interferonul sensibilă la acid, procesele autoimune interleukina-2, și.
- Rolul apoptozei și superantigenilor în patogeneza infecției cu HIV
Există o ipoteză că apoptoza este unul dintre mecanismele patogenetice ale infecției HIV datorită faptului că stimulii succesivi de activare pot distruge limfocitele T CD4 + prin apoptoză. Gradul de apoptoză crește semnificativ cu infecția cu HIV și este un mecanism nespecific care reflectă un proces anormal de activare imună constantă.
Superantigens sunt capabile de a lega și de a activa întreaga subpopulatia limfocitelor T, iar acest lucru conduce la o activare masivă a celulelor T, care, ca urmare, nu sunt în măsură să răspundă la alte semnale stimulatorii, și sunt excluse din procesul răspunsului imun.
Procesele autoimune la infecția cu HIV se caracterizează prin prezența anticorpilor la limfocite și neutrofile, care joacă un rol în dezvoltarea trombocitopeniei la pacienții cu infecție cu HIV. (8).
2.2 Rolul factorilor genetici în patogeneza infecției cu HIV
O serie de studii au arătat rolul genelor complexului principal de histocompatibilitate, precum și un număr de alți factori genetici în patogeneza infecției HIV. În special, există o anumită relație între factorii genetici și manifestările clinice ale bolii, precum și o predispoziție la o supraviețuire mai lungă sau, invers, la un curs mai agresiv. Aceste mecanisme genetice pot fi legate de exprimarea anumitor epitopi ai limfocitelor T care asigură proprietățile lor citotoxice mai pronunțate și, prin urmare, o protecție imună mai eficientă împotriva infecției cu HIV. In plus, rolul expresiei genelor care permit detectarea mai rapida a celulelor infectate este posibil. (8)
2.3 Rolul organelor limfoide în patogeneza infecției cu HIV
Ganglionii limfatici sunt principalele organe anatomice în care se dezvoltă infecția HIV. Limfadenopatia este o reflectare a activării celulelor și răspunsul imun la virusul, care are loc în țesutul limfoid și apare folicul hiperplazia și centri germinali de țesut limfoid.
Pe măsură ce boala progresează, structura centrelor embrionare începe să se descompună și funcția de reținere a virusului devine din ce în ce mai limitată. În acest stadiu există o creștere a viremiei plasmatice, o creștere a numărului de limfocite infectate în sângele periferic.
Etapele finale ale bolii sunt caracterizate de un nivel ridicat al viremiei plasmatice, precum și de procesul de "ardere" a ganglionilor limfatici. (8).
2.4 Etapele patogenetice ale dezvoltării infecției cu HIV
- Infecția HIV primară, viremia inițială
S-a constatat că primele ținte celulare ale HIV sunt celulele Langengarsa si celulele dendritice, care apoi transmite virusul la limfocite. După contactarea virusului cu CD4 + T-limfocite are loc replicarea intensă a virusului și dezvoltarea viremiei, ceea ce duce la răspândirea virusului pe ganglionii limfatici regionali din creier și alte țesuturi. După intrarea în organism, celulele infectate pot fi găsite în ganglionii limfatici timp de 2 zile, în plasmă timp de 5 zile.
- Dezvoltarea infecției cronice și persistente
Unicitatea infecției cu HIV este ca, in ciuda raspunsului imun intens celulare și umorale, virusul nu este complet eliminată, dar continuă o replicare limitată, ceea ce poate avea loc în termen de 10 de ani înainte de debutul simptomelor clinice de SIDA.
HIV utilizează mai multe mecanisme pentru a evita distrugerea acestuia de către sistemul imunitar. În special, virusul are capacitatea de a muta. Un alt mecanism important se datorează separării paradoxale a limfocitelor T citolitice activate de la predecesorii lor în timpul infecției primare a virusului HIV și în timpul tranziției sale la forma cronică. Și acest lucru nu se întâmplă în țesutul limfoid unde virusul se replică, dar în sângele periferic.
- Procese imunopatologice în timpul infecțiilor latente
La pacienții infectați cu HIV există o scădere constantă a nivelului limfocitelor T CD4 +. Pentru o perioadă lungă de timp, scăderea progresivă a concentrației limfocitelor T CD4 + nu este însoțită de nici un simptom. Înțelegerea acestui fapt a dus la izolarea fazei bolii, caracterizată ca o latență clinică, care, cu toate acestea, nu este echivalentă cu conceptul de latență patogenetică, deoarece infecția continuă să progreseze în ciuda absenței simptomelor clinice.
După diferite perioade de timp, de obicei calculate în ani, concentrația de limfocite T CD4 + în sânge scade la un nivel critic (mai puțin de 200 de celule pe 1 ml de sânge). În acest moment, persoanele infectate cu HIV devin foarte susceptibile la infecții oportuniste.
SIDA - finalul infecției cu HIV - se manifestă prin complicații letale sub forma unui curs sever de infecții oportuniste și diferite neoplasme. Principala manifestare a stadiului terminal al infecției HIV este cachexia SIDA. Cu toate acestea, principala cauză a decesului pacienților în stadiul terminal al infecției HIV nu este virusul, ci bolile asociate cu SIDA. (5).
Pe baza literaturii clinice și științifice pe care am studiat-o, pot spune cu certitudine că, din păcate, SIDA rămâne o boală incurabilă. Lipsa metodelor eficiente de tratare și combatere a infecției cu HIV astăzi le spune lumii și, în mod special, comunității științifice, despre marele necesar de a continua cercetarea în acest domeniu, ceea ce face. Deci, omenirea are un viitor.
Lista literaturii utilizate este disponibilă în versiunea completă a lucrării
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: