Etiologie și patogeneză. Dezvoltarea acestui tip de emfizem este asociat cu înainte de bronșită cronică și ei bronșiolita și consecințele lor - bronșiectazie multiple, fibroză pulmonară. Emfizemul afectat lumina cadru elastic și colagen în legătură cu activarea proteazelor leucocitelor - colagenaza și elastazei. Aceste enzime duce la insuficienta fibrelor elastice si de colagen, ca emfizemul a cauzat genetic deficit de antiproteazelor serice (1 antitripsina). În condiții de insuficiență pulmonară stromei (în special elastic) includ așa-numita supapă (valvă) mecanism. Acesta se reduce la faptul că dopul de mucus, care este format în lumenul bronhiilor și bronhiolelor mici în bronșită cronică difuză, de aer inspirator trece in alveolele, dar nu permite ca el să iasă atunci când expirați. Aerul se acumulează în acini, lărgește cavitățile, ceea ce duce la emfizemul obstructiv difuz. De obicei, există variante mixte, prin urmare nu este posibilă o caracterizare exactă a emfizemului la un anumit pacient. Toate formele de emfizem duc la distrugerea parenchimului pulmonar.
În cazul emfizemului centrolobular, sunt afectate spațiile de aer din centrul lobului. Acest tip este cel mai frecvent la fumatori, dar un grad usor de aceasta poate aparea in antracoza. Cel mai adesea este localizat în lobul superior. Adesea, emfizemul centrolobular este combinat cu bronșiolita și bronșita cronică. În spațiile extinse, se găsesc adesea macrofage umplute cu particule de praf și celule de inflamație cronică. Deși patogeneza nu este pe deplin înțeleasă, se presupune că cauza este inflamația bronhioilor respiratori, ceea ce duce la perturbarea locală a structurii peretelui bronhiatric și a elastinei adiacente în interstițiu.
În emfizemul panlobular (panicinar), toate cavitățile căilor respiratorii distal de bronhioalele terminale sunt afectate. De obicei, lobii inferiori ai plămânilor sunt afectați, iar secțiunile bazale sunt mult mai puternice. Din punct de vedere macroscopic, plămânii par a fi îngroziți. Etiologia și patogeneza au fost prost studiate, dar acest tip de emfizem se dezvoltă la 70-80% dintre pacienții cu insuficiență a1-antitripsină până la vârsta de 50 de ani. a1-Antitripsina este o proteină serică acută serică care inhibă activitatea colagenazei, elastazei și a altor proteaze, inclusiv tripsina. Această proteină inhibă, de asemenea, enzimele eliberate după moartea neutrofilelor și macrofagelor. Orice efecte adverse, cum ar fi fumatul, care conduc la creșterea numărului de celule inflamatorii din plămâni, duc la distrugerea peretelui alveolar la acești oameni. Deficitul acestei enzime este moștenit de un tip dominant autosomal. Homozygozitatea pentru această genă este observată la 1 din 3630 de caucazieni și este practic absentă în negrii americani.
Cu emfizemul paresisptal (acinar distal), părțile periferice ale lobilor, de obicei adiacente pleureii, sunt afectate. Deseori există cicatrizări ale țesutului afectat. Spațiile expandate se pot extinde semnificativ, cu diametrul de până la 10 mm sau mai mult. Astfel de cavități sunt numite bullae. Lobii superioare sunt cel mai adesea afectați.
Cu emfizem mixt, diferite părți ale lobulei sunt afectate. Aproape întotdeauna există fibroza lobulilor afectați. Se presupune că dezvoltarea emfizemului este asociată cu retenția aerului în acinus ca urmare a fibrozei. Cel mai adesea acest tip se găsește în jurul cicatricilor vechi de etiologie tuberculoasă la vârfurile plămânilor.
Anatomia patologică. Plămânii sunt măriți, acoperă mediastinul anterior cu marginile lor, umflate, palide, moi, nu se scufundă, sunt tăiate cu o criză. Din lumenul bronhiilor, pereții căruia sunt îngroziți, exudatul mucopurulent este stors. Mucoasa bronșică este plină de sânge, cu un infiltrat inflamator, un număr mare de celule calciforme; există hipertrofie neuniformă a stratului muscular, în special în bronhiile mici. Tăierea pereților acinusului duce la întinderea și subțierea fibrelor elastice, extinderea curselor alveolare, modificările septei alveolare. Pereții alveolelor devin mai subțiri și se îndreptează, porii interalveolari se lărgesc, capilarele goale. Aerosolii respiră bronhioles, sacurile alveolare sunt scurtate. Ca urmare, apare o scădere bruscă a zonei de schimb de gaze, iar funcția de ventilație a plămânilor este perturbată. Rețeaua capilară din partea respiratorie a acinei este redusă, ceea ce duce la formarea unui bloc alveolar-capilar. Fibrele de colagen cresc în capilare interalveolare, se dezvoltă scleroza intracapilară. În acest caz, se observă formarea de capilare noi, nu destul de tipice construite, care are o valoare adaptivă. Astfel, cu emfizemul obstructiv cronic în plămâni există hipertensiunea din cercul mic al circulației sanguine, ceea ce duce la hipertrofia inimii drepte (inima pulmonară). Insuficiența pulmonară este asociată cu insuficiența cardiacă, care, la o anumită etapă a dezvoltării bolii, devine cea mai importantă.
Emfizem focal cronice. Acest emfizem se dezvoltă în jurul focarelor vechi de tuberculoză, cicatrici post-infarct, mai des în segmentele I-II. Prin urmare, se numește perifocal sau cicatricial. Emfizemul focal cronologic este de obicei panacinar. Poate că dezvoltarea de emfizem buloasă.
Emphysema buloasă. Acesta nu este un tip distinct de emfizem, ci un termen care indică prezența taurilor mai mari de 10 mm în diametru. Bullae se regăsește în toate cele patru tipuri de bază ale emfizemului. Taurii sunt adesea rupți, ceea ce duce la apariția pneumotoraxului spontan. De obicei, taurii se află în partea superioară a plămânului subpleural. Reducerea patului capilar are loc într-o zonă limitată a plămânului, prin urmare, cu emfizem perifocal, nu există nici o hipertensiune a circulației mici.
Emfizemul vocal (compensator) al unui plămân este observat după îndepărtarea unei părți a acestuia sau a altui plămân. Acest tip de emfizem este însoțit de hipertrofie și hiperplazie a elementelor structurale ale țesutului pulmonar rămas.
Emfizemul panicinar primar (idiopatic) este foarte rar, etiologia sa este necunoscută. Din punct de vedere morfologic se manifestă prin atrofia peretelui alveolar, reducerea peretelui capilar și hipertensiunea pronunțată a micului cerc al circulației sanguine.
Emfizemul senil (senil) este considerat obstructiv, dar se dezvoltă în legătură cu involuția pulmonară legată de vârstă. Acesta este un termen greșit, pentru că În acest tip, nu există nici o distrugere a peretelui alveolar. Odată cu îmbătrânirea, suprafața alveolelor scade, progresând de la vârsta de 30 de ani, ceea ce duce la creșterea aerului pulmonar. Acest proces este o involuție senilă normală a plămânilor și nu este o boală. Prin urmare, este mai corect să-i numim emfizem la vârstnici.
Interstițial (interstițial), emfizemul este fundamental diferit de toate celelalte specii. Apare atunci când aerul intră în interstițiu ca urmare a ruperii traumatice a căilor respiratorii (cu mișcări intensive ale tusei) sau a rupturii spontane a bullei. Efizemul interstițial se poate extinde până la mediastin și sub piele. Atunci când apăsați pe zonele umflate ale pielii, se aude o criză caracteristică (crepitație).
Ca o consecință a modificărilor sclerotice în capilarele pulmonare și creșterea presiunii în sistemul arterei pulmonare, se dezvoltă o inimă pulmonară.
Articole similare
-
Emfizemul plămânilor tratați cu remedii folclorice la domiciliu, exerciții de respirație și nutriție
Trimiteți-le prietenilor: