Insulina - Promovează sinteza lipidelor
-Stimulează defalcarea glucozei cu formarea acetil-CoA
-Activează ciclul de pentoză, în care este sintetizat NADPH2
-Acționează acetil-CoA carboxilaza și sinteza acizilor grași, îmbunătățind sinteza acizilor grași
-Stimulează sinteza triacilglicerolilor
-Inhibă eliberarea acizilor grași ca urmare a activării glicolizei în țesutul adipos
-Activează fosfodiesteraza cAMP, care ajută la reducerea lipolizei
-Inhibă activitatea lipazei tisulare
-Reduce mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos prin inhibarea adenilat ciclazei
-Reduce efectul catecolaminelor asupra adenilat ciclazei
-Promovează sinteza lipidelor în țesutul adipos în timpul alăptării
-Crește mobilizarea grăsimii din depozitul de grăsimi
-Crește rata de oxidare β a acizilor grași
-Crește sinteza adenilat ciclazei și lipazei
-Crește mobilizarea lipidelor prin activarea adenilat ciclazei
-Activează sinteza corpurilor de acetonă
-Creste oxidarea acizilor grasi si lipoliza grasimilor
-Promovarea sintezei adenilat ciclazei
-Creșterea mobilizării acizilor grași prin activarea adenilat ciclazei
-Promovează redistribuirea grăsimii prin "tipul de bivoli" al obezității
Dislipidemia (hiperlipidemia) - modificări ale compoziției și cantității diferitelor lipide din sânge
Giperhilomikronemii (hiperlipidemie exogenă) - creșterea nivelurilor sanguine de chilomicroni, chiar și pe stomacul gol (sânge ca „supa cu smantana“)
Motivul este insuficiența genetică a lipoprotein lipazei
Plasma conține multe trigliceride și chilomicroni
O creștere a nivelului de colesterol în compoziția LDL
În sânge - hipercolesterolemie și hiper-β-lipoproteinemie, nivelul triglicerinelor nu este modificat
Cauzele defectului receptorului de țesut congenital în LDL
Această formă de hiperlipidemie se manifestă prin creșterea numărului de chilomicroniLLPP, deci se mai numește lipoproteine dis-beta. Cea mai comună cauză este homozigozitatea unuia dintre izoformeE-E2 / E2, care se caracterizează printr-o întrerupere a legării la receptorul LDL. Incidența în populația generală este de 0,02%.
Acest subtip de hiperlipidemie se caracterizează printr-o concentrație crescută de trigliceride, motiv pentru care se mai numește hipertrigliceridemie. Frecvența apariției în populația generală - 1%.
Acest tip de hiperlipidemie este similar în multe privințe cu tipul I, dar se manifestă nu numai prin chylomicra înaltă, ci și prin VLDL.
Boala asociată cu acumularea de colesterol în intimei vaselor, urmată de degenerare, depunerea de calciu în săruri ale leziunii fibroza focala si tromboza
modificarea compoziției și a raportului dintre formele de transport ale colesterolului (creșterea LDL și scăderea LDL)
Scăderea raportului fosfolipid / colesterol
Scăderea activității lipoprotein lipazei
Reducerea compoziției triacilglicerolilor din acizi grași polinesaturați și esteri de colesterol
Promovarea dezvoltării aterosclerozei: predispoziția ereditară, hipertensiunea, diabetul, obezitatea, stresul
Alimentar - cu o nutriție excesivă
Numărul de celule grase este programat genetic. Ca rezultat al nutriției excesive, cantitatea de țesut adipos trece printr-o valoare critică, regularea hormonală a metabolismului lipidic este întreruptă.
Celulele de grasime nu dispar, ele necesita nutritie suplimentara (glucoza), creste pofta de mancare
Probabilitatea obezității la copiii cu obezitate a unui părinte este de 40-50%, cu obezitate a ambilor părinți 70-80%
Boala Gaucher - o boală ereditară caracterizată prin acumularea de cerebrozide in celulele RES si sistemul nervos din cauza cerebrozide lipsa glyukotseribrozidazy structura chimică. acumularea in boala Gaucher difera de la normal: în care până la 70% din componentele de carbohidrați reprezentat de glucoză, în timp ce în mod normal, predomină galactoză. Clinica - hepatosplenomegalie, afectarea SNC (moartea neuronilor), hipertensiunea musculară, convulsii.
Boala Nyman-Pick - Aceasta este o boală ereditară în care se acumulează sfingomielină în creier, ficat, SRE din cauza deficienței sfingomielinazei. Patogeneza bolii Niemann - Peak asociată cu sinteza enzimatică defectuoasa a sfingomielinei, care „eronat“ include acizi grași (acid stearic), nu caracteristică a moleculei normale sfingomielinei. Clinica - câteva luni după naștere se dezvoltă hepatosplenomegalie, creșterea ganglionilor limfatici, retard psihomotor, semne de osteoporoză și osteomalacie
Boala Taya-Sachs este o gangliozidoză generalizată cauzată de lipsa activității enzimei β-N-acetilhexosaminidază. Gangliozidele se acumulează în lizozomii celulelor nervoase, ceea ce duce la moartea neuronilor. Clinica - retard mintal, orbire, hipotensiune, convulsii, paralizii
Boala farby - Aceasta este o boală ereditară în care se detectează o activitate insuficientă de a-galactozidază. Această lipoidoză este moștenită legată de cromozomul X. Clinica - dureri la nivelul membrelor, afectarea rinichilor și a vaselor pielii (angiokeratom), vasele ochiului, opacitatea corneei.
3) Pacientul are un defect ereditar în sinteza enzimei glucoz-6-fosfatază. Va exista o mobilizare a glicogenului și o eliberare de glucoză în sânge în intervalele dintre mese? Cum va ajunge conținutul de glicogen în ficat și de glucoză din sânge?
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: