Efectul anesteziei asupra ficatului
Funcțiile ficatului sunt vitale pentru procesele de detoxifiere a metabolismului (carbohidrați, vitamine și proteine), precum și a proceselor imunologice și hematologice. Fluxul sanguin hepatic (PC) este de aproximativ 1,5 l / min. Ficatul primeste 25% DM, din care 30% este livrat de artera hepatică (Sa02 98%), iar restul de 70% - a venei porte (Sa02 70%). Presiunea de perfuzie în sistemul venei portal este scăzută (8 mm Hg în vasele receptoare și 2 mm Hg la pacienții externi). În acest sens, modificările mici ale presiunii de perfuzie determină fluctuații semnificative în fluxul sanguin hepatic. PC-ul este expus influenței CB, AD și CVP. Factorii vegetativi, metabolici și hormonali afectează, de asemenea, presiunea de perfuzie în artera hepatică și vena portală.
Efectele specifice ale anesteziei
Căderea fluxului sanguin hepatic este plină de dezvoltarea hipoxiei hepatice și apariția leziunilor hepatocitelor. Deși există o scădere a aportului de Oz la ficat, scăderea PC (și, prin urmare, furnizarea de oxigen) în timpul anesteziei depășește scăderea de 02 a ficatului. Scăderea PC cu 25% în timpul anesteziei este un eveniment comun. Acest lucru este valabil atât pentru anestezia regională, cât și pentru anestezia generală. VAPD crește presiunea venoasă hepatică și reduce perfuzia ficatului; Hipercapnia crește rezistența vaselor din zona splanchnică. De asemenea, trebuie evitată hipocapnia, deoarece determină o scădere a CB. Operația chirurgicală abdominală poate reduce PC-ul în obstrucție mecanică sau proces patologic asociat chirurgiei (de exemplu, icter mecanic al tumorii sau etiologia non-tumorală). Medicamentele stimulatoare hepatotoxice sau enzimatice (de exemplu, barbiturice) utilizate în anestezie pot provoca leziuni hepatice.
Astfel, PPF anormal aproape inevitabil se deteriorează cu anestezie. Cu toate acestea, anestezia este doar unul dintre multele factori care pot duce la afectarea funcției hepatice. Alți factori cauzali includ sepsisul, trauma, transfuziile de sânge, infecțiile care afectează ficatul, nutriția parenterală și utilizarea medicamentelor hepatotoxice. Perioada postoperatorie scade stocurile de glicogen și împreună cu răspunsul metabolic la operație determină o creștere a catabolismului proteinelor și grăsimilor.
Halothane a fost introdus în 1956 când au existat puține rapoarte de cazuri de hepatită. În general, icterul postoperator este relativ comun, dar în fiecare caz este necesar să se excludă diagnosticul de hepatită halotanică. Realizările imunologice moderne au făcut posibilă dezvoltarea unor teste specifice sensibile, utilizându-se hepatocitele plasmatice și de iepure ale pacienților, modificate sub influența halotanului. În implementarea programului național de halotan, au fost studiate 250.000 de cazuri de anestezie halotanică (dintr-un total de 800.000 de cazuri); Frecvența de necroză hepatică letală a fost 1:35 000. Copiii sunt mai rezistente la halotan și diagnosticarea hepatitei halotan la copii este controversată. Frecvența dezvoltării sale la copii 1:82 000. Cel mai mare risc sunt femeile de varsta mijlocie cu obezitatea, în care este utilizarea repetată a halotan, mai ales cu antecedente de hipertermie ușoară și icter din cauza anesteziei. Cu toate acestea, hepatita halotan poate fi observată după o singură aplicare. Prezența hipertermiei inexplicabile sau a icterului datorată utilizării halotanului servește ca o contraindicație pentru utilizarea sa repetată la acest pacient.
Posibile mecanisme de hepatită halotanică
O schimbare ușoară a PFR după anestezia cu halotan apare frecvent (20%), în timp ce necroza hepatică apare foarte rar. Acest lucru se poate datora diferitelor mecanisme etiologice.
1. Metaboliți hepatotoxici. Aproximativ 20% din halotan este metabolizat. Dacă halotan-st hepatită asociată cu hepatotoxicitate directă indusă de metabolit obișnuit halotan, în timp ce afectarea ficatului ar trebui să fie în sus-zozavisimym toate supuse la expunere halotan trebuie să aibă un anumit grad de deteriorare, iar boala să fie ușor de reprodus, la modelele animale. Cu toate acestea, niciunul dintre aceste criterii nu există. Metabolizarea halotanului este, de obicei, oxidantă, dar poate deveni reductivă, ducând la formarea de hepatotoxine (eventual, radicali liberi).
2. Hipoxia ficatului. Aceasta provoacă tranziția metabolismului oxitativ obișnuit al halotanului într-o cale reductivă cu formarea de hepatotoxine. Scăderea PC-ului oricărei etiologii reduce aportul de 0 în ficat.
3. Mecanisme imunologice. Sa arătat formarea de anticorpi la microzomi hepatici, precum și sensibilizarea leucocitelor la hepatocite. Acest proces poate fi mediat de hapteni. Molecula maternă a halotanului nu este un "antigen", dar stimulul imun poate fi metabolitul său. Anticorpii halotanici sunt detectați în plasmă de 70-80% dintre pacienții cu hepatită halotan, dar acest lucru nu se corelează cu severitatea leziunii și cu rezultatul. După anestezia cu eozinofilie halotan este rareori observată, dar semnele clinice ale anafilaxiei (erupții cutanate, artralgie, leucocitoză) a confirmat diagnosticul de hepatită halotan.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: