distrofia Rogovaya sau keratinizarea patologice caracterizate prin formarea excesivă a substanței excitat în epiteliul strat (hiperkeratoza, ihtioza) sau formarea de material excitat, în cazul în care în mod normal nu se întâmplă - keratinizarea patologice în membranele mucoase, cum ar fi în cavitatea bucală (leucoplazie), esofag, cervixul uterului. Degenerarea degenerată poate fi locală sau generală, congenitală sau dobândită.
Cauzele distrofiei cornului sunt diverse: inflamația cronică asociată cu agenții infecțioși, efectele factorilor fizici și chimici, beriberi, malformația congenitală a pielii etc.
Rezultatul poate fi dublu: eliminarea cauzei cauzale la începutul procesului poate duce la reparația țesutului, însă în cazuri de amploare apare moartea celulară.
Semnificația distrofiei cornului este determinată de gradul, prevalența și durata acesteia. Cornificarea patologică pe termen lung a mucoasei (leucoplazia) poate fi o sursă de dezvoltare a cancerului. Ihtioza congenitală, de regulă, este incompatibilă cu viața.
DETROFII DE FAT DE PARENHIMATHIMAL (LIPIDOZI)
degenerare grasă parenchimatoasă - sunt manifestări structurale ale tulburărilor metabolice lipidice citoplasmatic, care poate fi exprimată în acumularea de grăsime în stare liberă în celule, unde nu este detectată și normală.
Cauzele distrofiei grase sunt diverse:
· Anoxia (hipoxie tisulară), astfel ca degenerare grasă apare adesea în boli ale sistemului cardiovascular, boli pulmonare cronice, anemie, alcoolism cronic, etc. În condiții hipoxice afectează în principal părți ale corpului, sunt într-o tensiune funcțională ..;
· Infecții severe sau de lungă durată (difterie, tuberculoză, sepsis);
· Intoxicatii (fosfor, arsenic, cloroform, alcool) care conduc la tulburari metabolice;
degenerare grasă parenchimatoasă se caracterizează în principal prin acumularea de trigliceride în citoplasmă celulelor parenchimatoase. Când comunicarea eșuează proteine cu lipide - descompunere care se produce prin acțiunea infecțiilor, intoxicațiilor, produse peroxidare - există distrugerea structurilor membranei celulare și au liber în lipidelor citoplasmatici, care sunt grăsime morfologic degenerare substrat parenchimatoase. Cel mai adesea apare în ficat, rareori în rinichi și miocard, și este considerat ca un răspuns nespecific la un număr mare de tipuri de daune.
Semnele microscopice ale distrofiei grase: orice grăsime din țesuturi se dizolvă în solvenți, care sunt utilizați pentru a colora probele de țesut pentru examinarea microscopică. Prin urmare, în cablarea și colorarea uzuală a țesutului (colorarea cu hematoxilină și eozină), celulele din primele etape ale distrofiei grase au o citoplasmă palidă și spumoasă. Pe măsură ce incluziunile de grăsime cresc în citoplasmă, apar mici vacuole.
Colorarea specifică pe grăsime necesită utilizarea de secțiuni congelate, realizate din țesutul proaspăt. În secțiunile înghețate grăsime rămâne în citoplasmă, după care secțiunile au fost colorate cu coloranți speciali. grăsimile histochimic identificate prin mai multe metode: Sudan IV, gras roșu O și gura cărămizie pata le rosu, sudan III - portocaliu, Sudan B negru și acid osmic - acidul negru, sulfat albastru de Nil pată gras în albastru închis , și grăsimi neutre - în roșu. De la un microscop cu polarizare poate diferenția lipide izotrope și anizotrope. lipide anizotrope, cum ar fi colesterolul și esterii săi, da o birefringență caracteristică.
boli de ficat gras se manifestă printr-o creștere bruscă a conținutului și a modificărilor în compoziția de grăsime în hepatocite. In celulele hepatice apar inițial granule lipidice (obezitate pulverizat) și să le droplets apoi fine (atomizare obezitate), care se unesc ulterior în picături mari (obezitate globulară) sau o grăsime vacuolar, care umple întreaga citoplasmă și împinge nucleul la periferie. Celulele hepatice astfel modificate seamănă cu celulele grase. Cele mai frecvente stocare grăsime în ficat începe la periferie, cel puțin - în centrul lobulilor; exprimate la celule hepatice grase semnificativ distrofie este difuză.
Din punct de vedere macroscopic, ficatul cu distrofie grasă este crescut, anemic, cu un aluat de consistență, are o culoare galbenă sau ocru-galbenă, cu un luciu gras pe incizie. La tăierea lamei cuțitului și a suprafeței inciziei, pot fi văzute depuneri de grăsime.
Tipuri de boli hepatice grase:
Distrofia acută a ficatului gras este o afecțiune rară, dar gravă, asociată cu leziuni hepatice acute. În distrofia acută a ficatului gras, trigliceridele se acumulează în citoplasmă ca fiind mici, delimitate de membrana vacuolară (distrofie hepatică mică a picăturilor).
Degenerarea degenerării grave a ficatului poate să apară cu alcoolism cronic, malnutriție și intoxicație cu unele hepatotoxine. Grăsimile din citoplasmă se combină pentru a forma vacuole mari (boală hepatică cu picături mari de picături). Localizarea modificărilor de grăsime în lobul ficatului depinde de cauzele care le-au provocat. Chiar și cu ficat gras cronic sever, există rareori manifestări clinice ale disfuncției hepatice.
Degenerarea degenerativă a miocardului se caracterizează prin acumularea de trigliceride în miocard.
Cauzele distrofiei miocardice grase:
boli cronice hipoxice, în special cu anemie severă. În distrofia cronică grasă, benzile galbene alternează cu zonele roșu-maronii ("inima tigrului"). Semnele clinice nu sunt, de obicei, foarte pronunțate.
daune toxice, de exemplu miocardita difterică, cauzează distrofie acută grasă. Din punct de vedere macroscopic, inima este slabă, există o colorare difuză galbenă, inima pare mărită în volum, camerele sale sunt întinse; în imaginea clinică există semne de insuficiență cardiacă acută.
Degenerarea grasă a miocardului este considerată echivalentul morfologic al decompensării sale. Majoritatea mitocondriilor se descompun, strivirea transversală a fibrelor dispare. Dezvoltarea distrofiei miocardice grase este cel mai adesea asociată nu cu distrugerea complecșilor cu membrană celulară, ci cu distrugerea mitocondriilor, ceea ce duce la o perturbare a oxidării acizilor grași în celulă. În miocard, degenerarea grasă se caracterizează prin apariția în celulele musculare a celor mai mici picături de grăsime (obezitate asemănătoare prafului). Odată cu creșterea schimbărilor, aceste picături (obezitatea cu picături mici) înlocuiesc complet citoplasma. Procesul are un caracter focal și este observat în grupuri de celule musculare situate de-a lungul venei capilarelor și a venei mici, mai des subendo și subepicardială.
În rinichii cu degenerare grasă, grăsimile apar în epiteliul tubulelor proximale și distal. De obicei, este vorba de grăsimi neutre, fosfolipide sau colesterol, care se găsește nu numai în epiteliul tubulilor, ci și în stratul stromal. Grasimile neutre din epiteliul segmentului îngust și tuburile de colectare sunt întâlnite ca fenomen fiziologic.
Aspectul rinichilor: ele sunt lărgite, înfundate (când sunt combinate cu amiloidoză densă), substanța corticală este umflată, gri, cu crista galbenă vizibilă pe suprafață și tăiată.
Mecanismul de dezvoltare a degenerescentei grase a rinichilor asociate cu infiltrarea epiteliului tubilor renali și grăsimea cu hiperlipidemie de hipercolesterolemie (sindrom nefrotic) care duce la nephrocytes morții.
Rezultatul distrofiei grase depinde de gradul său. Dacă nu este însoțită de o defalcare dură a structurilor celulare, atunci, de regulă, se dovedește a fi reversibilă. Distrugerea profundă a metabolismului lipidic celular duce, în cele mai multe cazuri, la moartea celulelor.
DISTROFII HIDROCARBONI DE PARCHIMETOZĂ
Carbohidrații, care sunt determinate în celule și țesuturi și pot fi identificate histochimic, divizate în polizaharide din care sunt identificate în țesuturile animale numai de glicogen, glicozaminoglicani (mucopolizaharide) și glicoproteine. glicozaminoglicani suplimentare distinge neutru, puternic legat de proteinele și acide, care includ hialuronic, acid, condroitină și heparină. biopolimeri glicozaminoglicani ca acid capabil să intre într-un compus instabil, cu un număr de metaboliți și implementa transportul acestora. Principalii reprezentanți ai mucine sunt glicoproteine și mucoidă. Mucins formeaza baza mucus produs de epiteliul membranelor si glandele mucoase, partea mucoide multor țesuturi.
Metode histochimice de detectare a carbohidraților. Polizaharidele, glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt detectate prin reacția Schick. Esența reacției este că, după oxidare cu acid iodic (sau reacția cu periodat de potasiu), aldehidele rezultate dau o colorare roșie cu Schiff fuchsin. Pentru detectarea glicogenului, reacția Schick este suplimentată cu un tratament enzimatic de control al secțiunilor cu amilază. Glicogenul este colorat cu carne Besta în roșu. Glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt determinate printr-o serie de metode, dintre care culorile cel mai frecvent utilizate sunt albastru de toluidină sau albastru de metilen. Aceste culori permit identificarea substanțelor cromotrope care dau o reacție de metacromasie. Tratamentul secțiunilor de țesut cu hialuronidază (bacteriană, testiculară) cu colorarea ulterioară cu aceleași coloranți permite diferențierea diferitelor glicozaminoglicani; acest lucru este posibil și atunci când pH-ul colorantului este schimbat.
Distrofia carbohidratului parenchimat poate fi asociată cu metabolismul glicogenului sau glicoproteinei afectat.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: