Capitolul 3. Încălcarea funcției sistemului conductor al inimii. aritmii
Schimbările în ritmul cardiac apar ca urmare a excitabilității, conducerii și contractilității insuficiente ale mușchiului cardiac.
§ 249. Încălcarea excitabilității inimii
Aritmie sinusală. Apare sub forma duratei inegale a intervalelor între contracții cardiace, și depinde de apariția de impulsuri în nodul sinusal la intervale neregulate. În cele mai multe cazuri, aritmie sinusală - un fenomen fiziologic, de multe ori apare la copii, tineri și adolescenți, cum ar fi aritmia respiratorie (ritm cardiac rapid în timpul inspirației și încetinind în timpul pauzei respiratorii). La adulți, poate să apară aritmii respiratorii în timpul somnului.
In conditii patologice (foame de oxigen cerebral, violarea alimentării cu sânge, prejudiciu etc.). Sinus aritmie apare ca rezultat al centrelor de excitație ale nervilor vag cardiace.
In experiment, tulburari de ritm cardiac prin tipul de aritmie respiratorie observate în timpul stimulării electrice a inimii, atunci când frecvența stimulilor depășește capacitatea miocardului de a absorbi definit în mod artificial ritm stimulator cardiac.
Aritmia sinusală a apărut, de asemenea, în experimente cu efect asupra inimii unei toxine difterice. Această toxină are acțiune anticholinesterază. Activitatea redusă colinesterazei contribuie la acumularea acetilcolinei în miocard și crește efectul nervului vag asupra sistemului introducător, care contribuie la apariția bradicardia sinusală și aritmie.
Aritmia. Extrasystola - contracția prematură a inimii sau ventriculilor datorită apariției unui puls suplimentar de la focare heterotopice sau "ectopice" de excitație. În funcție de locul apariției pulsului suplimentar, se disting extrasistole atriale, atrioventriculare și ventriculare.
- Extracistolele atriale - un impuls suplimentar apare în peretele atrial. Electrocardiograma difera de dinte normala valoare mai mica R. In formarea impulsului în apropierea nodului atrioventricular și direcția de undă de excitație neobișnuită P val musculatură atriala devine negativ.
- Extracistul atrioventricular - un impuls suplimentar apare în nodul atrioventricular. val de excitație propagates de-a lungul miocardul atrial într-o direcție opusă normal, iar electrocardiograma apare prong negativ R. sa locație în ceea ce privește complexul ventricular depinde de localizarea automatism ectopic: dacă nodul în porțiunea superioară, unda P care precede complexul QRS. Dacă în partea inferioară, dintele P urmează complexul QRS. complex ventricular QRST cu extrasistole atriale si atrioventriculare, în majoritatea cazurilor, nu este schimbat de excitație printr-un trunchi comun switch ventriculonector ventriculare sistem de introducere a miocardului în modul obișnuit.
- Extrasistol ventricular - un impuls suplimentar apare în sistemul de conducte al unuia dintre ventriculele inimii și determină în primul rând excitarea acestui ventricul special. Pe electrocardiogramă există un complex ventricular de configurație schimbată brusc. Un extrasistol ventricular este caracterizat printr-o pauză compensatorie - un interval alungit între extrasistol și contracția normală ulterioară. Intervalul înainte de extrasistol este de obicei scurtat. Originea extrasistolelor se explică prin faptul că excitația ventriculară prematură nu se realizează în direcția opusă prin nodul atrioventricular și nu întrerupe ritmul atriilor. Cu toate acestea, în urma extrasistolului, o altă excitare atrială constă în miocardul ventricular în stare refractară, ceea ce determină un interval alungit (Figura 55). Există o ipoteză că pauza compensatorie se poate datora refractării celui mai atrioventricular nod.
O creștere accentuată a activității focarelor de automatism heterotopic al inimii determină apariția extrasistolelor de grup. O tranziție mai prelungită a inimii la un ritm ectopic rapid duce la tahicardie paroxistică.
In timpul unui atac de contracție tahicardie paroxistică a inimii poate fi de până la 200 pe minut, iar copiii, chiar și până la 300 pe minut. O astfel de tahicardie paroxistică nu pot fi ușurate prin acțiunea reflexă pe centre cardiace ale nervului vag, apăsarea regiunea sinusului carotidian (Gehring Cermak-reflex) sau glob ocular (reflexul Aschner). Aceasta mărește tonul acestor centre, efectul vagal asupra inimii crește, ritmul inimii încetinește.
Mecanismele de apariție a extrasistolilor. Multe extrasistole sunt cauzate de tulburări de reglare nervoasă a excitabilității inimii și tulburări ale metabolismului electrolitic al miocardului.- Rolul factorilor nervoși în mecanismul extrasistolilor. Ventilele inimii sunt sub influența predominantă a nervilor simpatic. Nervul amplificator al inimii nu numai că mărește forța bătăilor inimii, ci și crește excitabilitatea și conductivitatea în inima slăbită (Pavlov IP). Când leziuni miocardice (de exemplu, în timpul hipoxie, violarea fluxului sanguin coronarian), ca urmare a nervilor de armare iritație poate provoca aritmii cardiace și chiar fibrilație ventriculară. În cadrul experimentului, este posibilă compensarea tahistolului ventricular cauzat de legarea arterei coronare prin oprirea influenței nervilor simpatic.
În condițiile experimentale, prin stimularea nervilor vagusului, este posibilă atât provocarea asistolului ventricular, cât și a tahistolului și stoparea acestora.
Violarea raportului dintre concentrațiile extra și intracelulare de K + schimbă excitabilitatea celulei. De exemplu, cu hipoxia, K + părăsește celula în mediul extracelular, concentrația sa în celulă scade, potențialul de repaus al celulelor miocardice scade și excitabilitatea crește. Ca urmare, impulsurile slabe provenite de la vezica biliară, intestin și alte organe interne în timpul hipoxiei pot provoca extrasistole.
Durata perioadei refractare depinde de concentrația de ioni, care, de regulă, este determinată de durata potențialului de acțiune și de durata fazei de repolarizare. Dacă viteza de mișcare a K + din celulă și Na + în celulă încetinește, perioada refractară se prelungește.
La accelerare de ieșire K + din celule (de exemplu, în timpul hipoxie) faza repolarizarea este scurtat, durata potențialului de acțiune și perioada refractară este redusă, ceea ce contribuie la aritmii.
§ 250. Îndepărtarea conducerii inimii
Încălcarea impulsurilor de către sistemul conductor al inimii se numește blocadă. Blocada este parțială sau completă.
Întreruperea conducerii poate fi oriunde pe calea de la nodul sinusal la ramurile terminale ale mănunchiului atrioventricular (mănunchiul lui). distinge:- sinoaurikuljarnuju o blocadă la care efectuarea impulsurilor între nodul sinusal și auricul este întreruptă [arată]
S-ar putea să apară blocarea sinoaurică datorită funcției vagale crescute. În același timp, unele impulsuri care apar în nodul sinusal nu sunt efectuate și apare un ciclu complet al inimii. Căderea poate să apară la intervale de 1, 2, 3 sau mai multe contracții ale inimii.
O blocadă similară poate apărea cu modificări distrofice ale miocardului sau cu un dezechilibru electrolitic sever în acesta. Celulele nodului sinuauricular, în comparație cu elementele contractile, sunt mai rezistente la schimbările în concentrația de potasiu, iar concentrația intracelulară a ionilor în ele este menținută mai consistent.
- Blocarea gradului I se manifestă prin extinderea intervalului P-Q mai mare de 0,21 s (în mod normal 0,08-0,12 s).
- Cu blocarea gradului II, timpul pulsului este prelungit și, în final, o întrerupere temporară a transferului de impulsuri de la atriu la ventriculi - contracția ventriculului scade. În timpul pauzei ulterioare, conducerea este restabilită, iar următorul puls sinusal determină o contracție a întregii inimi. Astfel de căderi periodice ale complexului ventricular cu restaurarea ulterioară se numesc "perioadele Wenkebach-Samoilov".
- Cu blocarea gradului trei, intervalul P-Q este oarecum alungit, fiecare contracție ventriculară a doua sau a treia scăzând, iar la ECG lipsește orice al doilea sau al treilea complex QRST.
- Gradul IV de bloc atrioventricular se numește blocare transversală completă. În același timp, contractul de atriu în ritmul sinusal obișnuit (60-72 tăiri pe minut), ventriculii - într-un ritm mai lent (30-40 de tăieturi pe minut). Ritmul ventriculilor este reglat de nodul atrioventricular.
Blocajul intra-ventricular (sau blocul longitudinal) este asociat cu conducerea defectuoasă a pulsului sub bifurcația ventriculară atrială. În acest caz, impulsul din atriu se transmite doar la un ventricul. Celălalt ventricul nu primește nici un impuls sau vine într-o formă slăbită prin septul ventricular. Din acest motiv, ventriculii nu se contractă cu forță egală. Ventriculul cu piciorul afectat este redus mai puțin (hipisistol). Pe ECG se observă o creștere a duratei complexului QRS.
Natura încălcării impulsului în timpul blocajelor nu este în întregime clară. Levy (1921) a considerat că încălcarea conducerii atrioventriculare este asociată cu o extindere a refractivității sistemului de conducere cardiacă. Wenckebach (1927) a explicat tulburările de conducere prin epuizarea sistemului atrioventricular sau o scădere a excitabilității acestuia. AF Samoilov (1929) a crezut că în miocardul deteriorat există o excitație locală non-propagatoare a naturii parabiotice. Sa demonstrat o scădere a labilității (sau mobilității funcționale) a celulelor miocardice. În acest caz, undele de excitație care vin în centrul atenției labilității reduse, aprofundează starea parabiotică a celei din urmă. Cercetarea lui Grant (1956) asupra modelului electronic care simulează încălcarea conducerii în miocard a confirmat afirmațiile de bază ale lui Samoilov - excitația ne-propagatoare este activată de potențialul sub-prag.
În încălcarea impulsului, se pare că acumularea de acetilcolină în țesutul nodului atrioventricular are o importanță. În experiment, înfrângerea sistemului de conductori este însoțită de o creștere a sensibilității sale la influența nervilor vagului.
§ 251. Fibrilația atrială a atriilor și a ventriculilor
Fibrilația atrială se manifestă sub forma excitației non-simultane a diferitelor grupuri de fibre musculare, în legătură cu care contracțiile coordonate ale miocardului încetează.- Fibrilația atrială
La fibrilația atriilor, acestea încetează să joace un rol activ în hemodinamică și se transformă într-un rezervor de sânge. Pe ECG, dinții tipici ai P. dispăr, în loc de ei, este vizibilă doar o linie izoelectrică ondulată, uneori cu oscilații foarte frecvente, așa-numitele valuri "f".
Frecvența contracțiilor ventriculare la fibrilația atrială este determinată de conductivitatea sistemului atrioventricular. În cazul în care un număr mare de impulsuri conduse de pâlpâirea atrii la ventricule, acesta din urmă a redus frecventa ritm haotic (tahiaritmicheskoy). Aceasta afectează în mod negativ starea musculară a ventriculului și hemodinamica generală. Când bradiaritmicheskoy forma de fibrilatie atriala, atunci când cele mai multe impulsuri este blocat în nodul AV și ventriculele într-un ritm relativ lent, pentru a crea condiții mai favorabile pentru activitatea inimii.
In clinica, fibrilatie atriala se observă mai ales în cardioscleroză, găuri stenoza mitrală și în tireotoxicoză severă, t. E. În condiții de creștere abruptă a sarcinii asupra miocardului și tulburările metabolice ale acestora.
Fibrilația atrială a ventriculilor este o întrerupere terminală a activității cardiace.
Fibrilația ventriculară - excitația necoordonată și contracția fibrelor miocardice individuale - determină încetarea contracțiilor cardiace efective. Procesul inițiat al fibrilației ventriculare la persoană nu se poate opri spontan și duce, de obicei, la stop cardiac.
Miocard predispus la apariția fibrilației, în cazul în care unele stimuli extreme (hipoxie bruscă, curentului electric) care acționează pe ea într-un mod special, faza ciclului inimii „vulnerabile“. Începutul acestei faze, care durează aproximativ 30 ms, aproape coincide cu vârful valului T al ECG. Deja iritațiile pe termen scurt ale inimii în această perioadă pot provoca fibrilație ventriculară.
Fibrilația miocardică este chemată special pentru a opri contracțiile sale efective în timpul operațiilor pe "inima uscată". În operațiunile asupra inimii și a plămânilor, folosind o mașină de fibrilație ventriculară cord-pulmon poate dura timp de câteva ore, fără a provoca modificări patologice semnificative ale miocardului.
Mecanismele de apariție a fibrilației atriale nu au fost pe deplin elucidate până în prezent. Este cunoscut faptul că fibrilația atrială apar una sau mai multe focare cu impulsuri de înaltă frecvență de excitație generează, ca și viteza de mișcare a excitației de unda a miocardului și încetinește perioada refractară este scurtat fibrele musculare.
Conform conceptului „sens giratoriu“ Wenckebach-Samoilova, atriala excitația fibrilatie circulat continuu prin țesuturile atriale, trecând de la un grup la fibrele miocardului vecine. Aceasta este facilitată de încetinirea vitezei de mișcare a undei de excitație de-a lungul miocardului și de scurtarea perioadei de refracție a fibrelor. În acest caz, între "cap" și "coada" undei de excitație există o zonă inexprimabilă, care se mișcă după valul de excitație.
Apariția unuia sau mai multor impulsuri de excitație cu focare de înaltă frecvență și generând excitarea undelor de coliziune, în combinație cu o conductivitate infarct întârziată dă naștere unei multitudini de valuri mici, cauzând flicker și flutter infarct.
§ 252. Defibrilarea inimii
Defibrilarea inimii este un complex de măsuri care vizează eliminarea ventriculilor din starea de fibrilație. Cel mai eficient efect, oprindu-se fibrilarea ventriculilor, este metoda electropulsei. Efectul electropulzului rupe excitarea asincronă a fibrelor musculare și, într-o mare parte din cazuri, oprește aritmia. Efectul arestării aritmiilor se explică prin depolarizarea simultană a tuturor fibrelor miocardice.
Pentru defibrilare, o descărcare de curent de înaltă tensiune (4000 V) cu o durată de 0,01 s este utilizată atunci când electrozii sunt aplicați pe suprafața sânilor. Chiar și mai eficientă este arestarea și alte aritmii atriale, prin evacuare, sincronizată cu un anumit punct al sistolei, evitându-se astfel expunerea la faza a ciclului inimii „vulnerabile“. Pentru a declanșa o descărcare sincronizată, sunt utilizate impulsuri din inima.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: