Pagina 6 din 11
Modificările posttraumatice intracraniene sunt subdivizate în extracerebral și intracerebral. Pentru un prejudiciu intracerebrală sunt lovituri, contuzii, infarcte, gonflabilă edem, necroză corticală cerebrală, leziunea axonală difuză și hematoame intracerebrale. Pentru hematoamele extragastrice sunt - hematoamele epi- și subdurale, hidromele.
comoție cerebrală poate să apară pierderea temporară a conștienței, amnezie și imediat după prejudiciu schimbări structurale aparente în creier. CT scaneaza a relevat nici focale sau modificări de densitate difuze.
Leziunile apar la 14-16 Contuzie% dintre copiii care au avut leziuni cerebrale traumatice sunt microscopice tulburări de celule cerebrale cu schimbare locală arhitectonică a conținutului de apă, cu sau fără deteriorarea vaselor (petesii). Cele mai tipice focii localizare contuzie sunt bazale parti ale lobilor frontal, temporal și occipital, în special de-a lungul aripilor osului sfenoid și fața superioară a piramidei osului temporal (Fig. 18). Focurile confuze adesea adiacente liniei de fractură a oaselor arcului. Cu o traumă craniocerebrală închisă, focurile focale pot fi amplasate pe partea de impact, precum și contra-impact (figurile 19, 20). În stadiul acut în timpul primelor patru zile în jurul focarelor de comoție există o creștere a edemului local. Astfel, aceasta poate duce la o schimbare a structurilor mediane și deformarea sistemului ventricular, rareori ocluzie căi likvoroprovodyaschih. Leziunile contuzia de obicei rezolvate spontan, ceea ce duce la formarea unor zone mici cu posibile depuneri encefalomalacie hemosiderina la periferie, care sunt cel mai bine detectate utilizând MRI.
În stadiul acut, CT nu poate detecta nicio modificare sau nu poate identifica zone de mici dimensiuni cu o densitate crescută, care reflectă prezența hemoragiilor petece, fără nici un impact volumetric. Controalele focarelor de dimensiuni mari sunt zone cu densități diferite, care reflectă prezența hemoragiilor și edemului perifocal (Figura 21). Focarele confuzionale pot fi localizate în cortexul cerebral, iar CT le poate detecta în câteva zile după traumă. Acestea pot apărea din nou datorită leziunilor vasculare și, de asemenea, reflectă prezența coagulopatiilor. Pentru a identifica focarele mici de comoție, RMN este considerată o metodă mai preferată decât scanarea CT datorită sensibilității și lipsei de artefacte.
În leziunile acute și subacute stadiu contuzie caracterizate prin impregnare hemoragică și tomografii ale T2 apar ca zone mici de intensitate mare a semnalului din cauza edem concomitente. Pe tomografii T1 ei, de obicei, izo- sau hipointense și în prezența hemoragica focarele de impregnare leziunile contuzie au caracteristici similare cu MR hematoame intracerebrale.
Fig. 20. Dinamica focarelor de comoție (cu impregnare hemoragică) conform CT. și - CT 15 zile de la leziuni cerebrale traumatice: focare multiple de creștere a densității (hemoragie) și densitatea zonelor joase din departamentele lobnobazalnyh, mai mult pe dreapta, și comprimarea ventriculul lateral dreapta; b-CT după 27 de zile după leziuni: zone de scădere a densității și buzunare unice cu densitate crescută în regiunile fronto-bazale, mai mult spre dreapta; c - scanarea CT la 2,5 luni. după traume: zone de diminuare a densității în regiunile fronto-bazale, asimetrie a coarnei inferioare a ventriculilor laterali.
Fig. 21. Hematomul intracerebral în regiunea parietală stângă. Scanarea CT după 3 zile (a), 7 zile (b) și 30 de zile (după) după leziuni cerebrale traumatice: o scădere treptată a densității hematomului, începând cu părțile sale periferice.
Fig. 19. focare conturne în zonele drepte bazale și stângi parietale (după tipul de anticoagulare). CT (a, b) 8 ore după leziuni traumatice ale creierului: buzunare mici de densitate crescută în dreapta zonele temporo-bazale și stâng parietale ale ventriculului lateral dreapta a stânga, deplasarea sistemului ventricular nu este. IRM T2 (a) și T1 (g) moduri: focarele mare a semnalului în dreapta temporo-bazal, în partea stângă în zonele temporale și parietale.
Fig. 18. Focuri contuse în secțiunile bazale ale lobilor temporali pe ambele părți și în zonele frontale (în principal pe partea dreaptă) la un copil de 10 ani. Scanarea CT (a, b, c) în a treia zi după o leziune cerebrală traumatică. Densitatea hematoamelor este mărită, de-a lungul periferiei - zona cu densitate redusă.
Difuz edem gonflabilă cerebral la copii cu leziuni cerebrale traumatice apare de 3,5 ori mai frecvent decât la adulți, reprezentând 21% și se dezvoltă ca urmare a prejudiciului în funcție de tipul de accelerare-decelerare. Acest lucru duce la deteriorarea axonală, necroza corticală datorită reducerii presiunii locale sau hipoxiei ulterioare. Umflarea umflarea duce la o creștere semnificativă a presiunii intracraniene în primele câteva zile sau chiar săptămâni după traumă. Impaction la decupaje cerebeloasa identifica și foramen magnum cu letală ulterioară are loc la 7% dintre pacienți. Posibilele mecanisme patofiziologice de edem-umflare sunt vasodilarea și hiperemia, care determină creșterea volumului cerebral de sânge.
Edem, umflarea creierului CT brazdă suprafetele convexital ale emisferelor cerebrale nu trasate, nu pot fi vizualizate cisterne bazale și detectate comprimarea treilea ventricul. În cazuri rare, ventriculul lateral și cel de-al treilea nu sunt modificate în dimensiune sau ușor mărită. Restrângerea tancurilor integrale și cvadruple este cea mai fiabilă indicație a presiunii intracraniene crescute. In difuz gonflabila edem impactare transtentorialnoe poate duce la spasm al arterelor cerebrale posterioare in rezultatul accident vascular cerebral ischemic.
Hematoamele intracerererale apar la 3% dintre copiii spitalizați pentru leziuni cerebrale traumatice. Hematoamele intracerebrală mari sunt localizate mai des în zonele frontale și parietale. Acestea pot fi asociate cu contuzia hemoragice la care hemoragia este însoțită de formarea unui cheag, acesta din urmă este stratificată și este implementat în substanța albă, sau se poate produce din cauza ruperii vaselor de sânge din substanța creierului. Când există sângerare, sângele se extinde de-a lungul axonilor materiei albe, cu formarea unui hematom.
Majoritatea hematoamelor intracerebrală sunt vizualizate cu CT imediat după leziuni cerebrale traumatice. Ele sunt hiperdense, densitatea este de 50-100 de unitati de H. (vezi Figura 21). In jurul hematom intracerebral în primele ore după leziuni traumatice cerebrale apare edem perifocal care ajunge în mod tipic un maxim după 1 și 2 zile și se poate transforma rapid într-o comună, de multe ori cu o tendință clară spre generalizare suplimentară. Deși majoritatea hematoamelor intracerebrale sunt vizualizate în ziua leziunilor cerebrale, un procent mic al hematomului se dezvoltă cu întârziere - 1-7 zile după leziune. Aceste hematoame apar în majoritatea cazurilor pe partea contuziei sau a ischemiei, mai des în zonele frontalotemporale și temporale.
În următoarele trei săptămâni, hematomul scade în dimensiune, devine aproape izo-densitate în raport cu țesutul cerebral, deoarece moleculele de hemoglobină sunt distruse în el. De obicei, o scădere a densității hematomului nu este însoțită de o scădere a "efectului de masă", adică În această perioadă, poate fi diagnosticată prin deplasarea structurilor mediane. Cu armare intravenoasă, capsula hematomului poate acumula intensiv un agent de contrast.
În faza acută a semnalului de la modul gipointensiven hematom intracerebral T2 datorită deoxihemoglobină în stadiul subacut, când hematom conține semnal methemoglobină - giperintensiven la T1 (Figura 22.).
Fig. 22. Hematomul intracerebral mic în regiunea frontală stângă. Dinamica RMN: a, b - în primele zile după rănire: Mod T2 hematomul are un mod de consum redus de semnal T1 - semnal de la izointensivny hematom, edem perifocal pe T2 - giperintensiven RMN 7 zile dupa traumatism (c, d) - hematom are un semnal de hiperintense în ambele moduri datorită methemoglobinei.
Cheagurile de sânge sunt mult mai bine determinate prin RMN, tocmai datorită depunerii hemosiderinei în pereții hematomului de rezolvare, care este exprimată în scăderea semnalului în formă de inel de-a lungul marginilor capsulei sale. Aceste modificări pot fi urmărite pe MR-tomograme de până la 4-5 ani.
Defecțiuni axonale difuzive.
Fig. 23. Daune axonale difuzive în zona corpului calosum. RMN în modul T2: zonă de creștere a semnalului în regiunea corpului calos, hematom subdural în regiunile frontale.
Odată cu apariția IRM a devenit posibil diagnostic durata de viata a prejudiciului axonale difuze, care determină punctul hemoragica focii sau buzunarele leziunilor locale in materia alba a creierului, corpul calos, ganglionii bazali și trunchiul (Fig. 23, 24). La examinarea acestor pacienți, IRM relevă un număr mai mare de modificări focale decât CT, dar în unele cazuri modificările focale nu sunt detectate nici în CT, nici în MRT. sectiuni RMN cu componenta hemoragica si fara ei cel mai adesea detectate în zonele periventriculare coarnelor frontale și posterioare ale ventriculilor laterali, corpul calos, precum și în zona mezencefal. Ulterior, există semne de proces atrofica ca o extensie fante subarachnoid convexital, de preferință în zonele frontotemporală și sistemul ventricular. Schimbările parenchimale focalizate devin vizibile ca chisturi mici, care, conform caracteristicilor CT și MP, se apropie de CSF. Leziunile axonale care nu sunt însoțite de hemoragii la tomogramele T2 arată ca zone ale semnalului MR crescut.
Fig. 24. Leziuni ale axonului difuziv-axonal. T2-ponderate MRI (a, b) - porțiuni ușor redusă semnal semnal perifocal hiperintensă în piciorul drept și creierul stang jumătate cu role callosum, hematom subdural în zona frontotemporală dreapta; în - MRT (serii de felii) Mod DBU: a crescut porțiuni de semnal cu un nivel scăzut de semnal focare punctiformă la nivelul picioarelor cerebrale (d> s) și callosum cu role.
Pentru un prejudiciu axonale Difuz suspectate este util să se examineze pacienții care utilizează gradient de 2D FLASH secvențe echo pe care pot fi detectate mai multe porțiuni de intensitate a semnalului redus în zonele de hemoragie. Câteva luni mai târziu dezvolta simptome ale procesului atrofica în forma Ventriculomegalie și extinderea crevase subarahnoidiană.
Articole similare
-
Marth a creierului în epilepsie mrt pentru copii în programul de epilepsie
-
Impactul stresului asupra creierului copilului - dezvoltarea copilului
Trimiteți-le prietenilor: