Stenoza piroloroduodenală - clinică albă

Strângerea porțiunii inițiale a părții duodenale sau pilorice a stomacului se dezvoltă la 10-40% dintre pacienții cu ulcer peptic. Cauza este adesea ulcerul duodenului, mai puțin frecvent - ulcerul pre-piloric și ulcerul canalului piloric.

Stenoza Formarea apare ca urmare a cicatrizare ulcere, în unele cazuri - datorită comprimării infiltrării inflamatorii duoden, obstructia mucoasei edem lumen intestinal, sau umflarea pilorospazme stomacului.

Cauzele și gradul de îngustare sunt determinate cu ajutorul gastroduodenoscopiei, biopsiei și examinării cu raze X. Ca răspuns la dificultatea evacuării din stomac, membrana musculară este hipertrofată. În viitor, contractilitatea mușchilor slăbește, există o expansiune a stomacului (gastrectasia).

Imagine clinică și diagnostic. În cursul clinic al stenozei, se disting trei etape: Etapa I - compensare, etapa II - subcompensare și etapa a III-a - decompensare.

Etapa de compensare nu are semne clinice semnificative. Pe fondul simptomelor obișnuite ale pacienților cu ulcer peptic din regiunea epigastrică, după consum, observă durere prelungită, senzație de greutate și de plenitudine; arsuri la stomac, rahitism. În mod episodic, există vărsături, care oferă pacientului o ușurare, cu alocarea unei cantități semnificative de conținut gastric.

În stadiul de subcompensare, se amplifică senzația de greutate și de plenitudine în epigastru, o eructație cu un miros neplăcut de ouă putrede apare din cauza unei întârzieri prelungite a alimentelor în stomac. Adesea deranjat de durerea colică asociată cu peristaltismul crescut al stomacului, însoțit de o rumurătoare în abdomen. Aproape zilnic există vărsături profunde. Adesea, pacienții o provoacă artificial. Vomit conține un amestec de alimente nedigerate.

Stadiul de subcompensare se caracterizează printr-o scădere a greutății corporale. Atunci când se examinează abdomenul pacienților slabi, este vizibilă o peristalție în relief a stomacului, schimbând contururile peretelui abdominal. Stomacul gol este determinat de "zgomotul de stropire" din stomac.

În stadiul de decompensare, gastrostaza și atonia progresului stomacului. Suprasolicitarea stomacului duce la o subțiere a pereților, pierderea posibilității de restabilire a funcției de evacuare a motorului. Starea pacientului se agravează considerabil. Vărsăturile multiple sunt notate. Senzația de spargere în regiunea epigastrică devine dureroasă, forțând pacienții să inducă artificial vărsături sau să spele stomacul prin sondă. Vomit (cativa litri) contine reziduuri de mancare care se descompun acum mai multe zile.

Pacienții cu stenoză decompensată sunt de obicei epuizați, deshidratați, adynamici, sunt tulburați de sete. Există o scădere a diurezei. Pielea este uscată, turgorul este redus. Limba și membranele mucoase ale gurii sunt uscate. Prin peretele abdominal de pacienți subțiri se pot observa contururi ale stomacului întins. Comoția tremurată a peretelui abdominal cu mâna provoacă un "zgomot de stropire" în stomac.

În studiul cu raze X în prima etapă, se evidențiază câteva stomacuri mărită, o creștere a peristaltismului, o îngustare a zonei piloroduodenale. Complet masa contrast evacuarea gastrică întârziată timp de până la 6-12 ore. La Pasul II stomac jeun extins cuprinde peristaltismului lichid slăbit său. Zona piloroduodenal este îngustată. După 6-12 ore în stomac, sunt detectate rămășițele mediului de contrast; evacuarea conținutului apare după 24 de ore și mai târziu. În cea de-a treia etapă, stomacul este întins brusc, postinând în el o cantitate mare de conținut. Peristalitatea este puternic slăbită. Evacuarea masei de contrast din stomac a fost amânată mai mult de 24 de ore.

Gradul de îngustare a zonei piloroduodenale este determinat prin examinarea endoscopică. Etapa I a marcat deformarea cicatrică și ulcerativă cu îngustarea zonei piloroduodenale la 1-0,5 cm; în stadiul II stomacul este întins, zona piloroduodenală este îngustată la 0,5-0,3 cm datorită unei deformări ascuțite a cicatricilor. Activitatea peristaltică a scăzut. În a treia etapă, stomacul atinge dimensiuni enorme, apare atrofia mucoasei.

Pacientii cu stenoza piloro datorită excepțiilor de putere normale prin gura, pierderea cu vomitus cantități mari de suc gastric conținând ioni de H, K, Na, C1, și proteina se observă deshidratare, emaciere progresiva, dezechilibru electrolitic (hipokalemie, hipocloremie) și acid-bază (alcaloză metabolică).

Semne de apă-dezechilibru electrolitic sunt amețeală și leșin când o tranziție bruscă de la pacient orizontală la o poziție verticală, puls rapid, tensiune arterială, tendința de colaps și paloare răcirea pielii, scăderea cantității de urină. Hipokaliemia (concentrația K + sub 3,5 mmol / l) se manifestă clinic prin slăbiciune musculară. Reducerea K + plasmatic și 1,5 mmol / l poate provoca paralizia mușchilor intercostali și diafragma, stop respirator și activității cardiace. Atunci când hipokaliemie observat scăderea tensiunii arteriale (predominant diastolică), ritmul cardiac aritmia, extindere a inimii mărginește suflu sistolic la apex. Este posibil să apară un stop cardiac în sistol. ECG-ul a detectat lungirea intervalului Q-T, și scăderea amplitudinii undei aplatizarea T, aspectul dinte U. Împotriva hipokalemia poate primi ileus dinamic.

Ca urmare a deshidratare scade fluxul sanguin renal, scăderea filtrării glomerulare și a cantității de urină apare azotemie. În legătură cu insuficiența renală, produsele metabolice "acide" nu sunt derivate din sânge. PH-ul sângelui scade, alcaloza hipocalemică trece în acidoză. Hipokaliemia este înlocuită cu hiperkaliemie. Împreună cu aceasta, pacienții dezvoltă hipocloremie severă. Încălcarea conținutului de electroliți din sânge afectează excitabilitatea neuromusculară. În cazurile severe, chloropenia de fond în curs de dezvoltare tetania gastric - convulsii generale, trismus, reducerea mâinilor ( „obstetrician mana“ - un simptom al Trousseau), crisparea mușchilor faciali cu effleurage în zona trunchiului nervului facial (simptom Chvostek).

Gipohloremichesky și alcaloză hypokalemic, combinate cu azotemie, în absența tratamentului adecvat poate fi incompatibil cu viața.

Diagnostice diferențiale. Stenoza piroloroduodenală de origine ulceroasă trebuie distinsă de stenoza cauzată de tumori ale stomacului de ieșire. Studiile endoscopice (inclusiv biopsia) și razele X ne permit să clarificăm diagnosticul. Prezența stenozei subcompensate sau decompensate piloro-duodenale este o indicație absolută a operației.

Tratamentul. Pacienții cu semne de exacerbare a ulcerului peptic cu stenoză compensată și subcompensată suferă un curs de tratament antiulcer conservator timp de 2-3 săptămâni. În consecință, edemul membranei mucoase a pilorului dispare și porțiunea inițială a duodenului, infiltrarea periucerală scade, pătrunderea pilorică se îmbunătățește. În același timp, tulburările apă-electroliți și proteine ​​sunt corectate. Riscul de intervenție chirurgicală este redus.

Pacienții cu stenoză compensată pot fi administrați după o perioadă scurtă de timp (5-7 zile) de tratament antiulcer intens. Pacienții cu stenoză decompensată subcompensat și care au exprimat tulburări ale echilibrului apei și electroliților și starea acido-bazic, trebuie să fie mai atent pregătire preoperatorie cuprinzătoare, în care trebuie să fie incluse următoarele evenimente.

• Normalizarea tulburărilor apă-electrolitică (introducerea soluțiilor de dextran, albumină, proteine, soluții echilibrate conținând ioni de K, Na, C1) Preparatele de potasiu pot fi prescrise numai după restaurarea diurezei.