1. Clasificarea hipertensiunii portale.
2. Etiologia diferitelor forme de hipertensiune portală.
3. Patogeneza PG. Conceptul de polisindromicitate a cirozei hepatice.
4. Clinica PG. Principalele simptome și sindroame ale PG.
5. Metode de diagnosticare a GES.
6. Diagnostice diferențiale.
7. Complicațiile PG.
8. Principalele metode de tratare a GES.
9. Posibilități de tratament modern al cauzelor PG (hepatită cronică și ciroză hepatică, ocluzie a trunchiului splenportal).
10. Principiile tratamentului terminal care utilizează intervenții chirurgicale minim invazive orientate patogenetic.
11. Rezultatele tratamentului chirurgical al PG.
1. Definiția termenului "hipertensiune portală". ca tulburări hemodinamice în sistemul venei portal, manifestată prin creșterea presiunii portalului, splenomegalie, dezvoltarea circulației circulare.
2. Clasificarea hipertensiunii portale:
1) forma intrahepatică (VNPG);
2) extrahepatice (HSV):
a) HSV primar (PVPG);
b) HSV secundar (GDW);
3) sindromul superhepatic - Badd-Chiari;
a) combinația extrahepatice cu formele intrahepatice de GES;
b) combinație intrahepatică cu suprahepatică.
3. Etiologia formei intrahepatice a PG (h.hepatită, ciroză hepatică):
- hepatita virală (HH) urmată de cronizare: HBV - 20-40%,
- VHC - 40-60%, IOP - până la 70%, suprainfecție - până la 90%;
- probleme ecologice (otrăvire cu otrăviri hepatotrope) - 20-30%. Acesta este un factor al creșterii incidenței IH și a cronicității sale;
- alcoolismul cronic - 20-25%. Este un factor care agravează și stimulează cronicizarea procesului patologic în IH și efectele toxice asupra ficatului;
- la copii - fibroza hepatică, sindromul Cruevelle - Baumgarten;
- colestază biliare cu hepatopatie secundară.
4. Etiologia blocului extrahepatic:
a) complicații tromboembolice PG extrahepatice primare (PVPG) ale bolilor inflamatorii acute ale cavității abdominale:
- o septicemie neonatală ombilicală - tromboflebita venei ombilicale, se manifestă (mai des prin sângerare) la vârsta de 14-20 ani;
- transformarea cavernoasă a venei portale (congenitale sau dobândite);
- arteriovenos (adesea în porțile splinei) fistula;
- sarcina (în special fructul mare, apa de mare, poate fi, de asemenea, cauza stimulării proceselor patologice inactive în bolile hepatice difuze cronice);
- alte cauze (malarie, tuberculoză, sifilis, leziuni hepatice);
b) forma extrahepatică secundară de GHG (GWH):
- ulcer peptic al stomacului și duodenului (penetrarea în pancreas, ligamentul hepatoduodenal);
- chisturi și tumori ale cavității abdominale și ale spațiului retroperitoneal.
5. Etiologia blocului superhepatic (sindromul Badd-Kiori):
- stenoza sau îngustarea venei inferioare inferioare la nivelul diafragmei, segmentul ficatului sau în secțiunea superhepatică, vene hepatice. Cauza principală a tromboflebitei, flebotrombozei, edemului perivascular și a sclerozei, adesea pe fundalul hipertensiunii cavale. În 22% din cazuri, sindromul Budda-Chiari se dezvoltă cu ciroză hepatică.
6. Golful:
a) anastomoze port-portal - naturale și nou formate;
b) anastomozele porto-cavale - naturale și dobândite, extra- și intrahepatic;
c) principalii colectori ai fluxului de sânge portal cu PG:
1) gastroesofagian (prin sistemul de vene nepereche în vena cava superioară);
2) cavalul mezenteric (prin vene hemoroidale în vena cavă inferioară); 3) prin vena ombilicală și peripopulă (în ambele sisteme caval);
4) prin rețeaua venoasă retroperitoneală (în special în PNI).
7. Patogeneza PG. Caracteristicile alimentării cu sânge a ficatului, fluxul sanguin intrahepatic în condiții normale și patologice. În dezvoltarea PG există 3 perioade:
- Perioada I - începutul, caracterizată prin scăderea fluxului de sânge portal hepatic, din motive morfologice, creșterea presiunii portale, fluxul sanguin arterial același volum, dar OMS se topesc cota sa în fluxul sanguin hepatic total de redus, deoarece eșecul perestroikăi vascularizația intrahepatică, lipsa de garanții fluxul de sânge;
- Perioada II - formularea GHG. În această perioadă se dezvolta toate sindroamele caracteristice: fluxul hidrodinamic pre- și postsinusoidalny prin dezvoltarea și arterioportalnyh anastomozele arteriovenopechenochnyh cu aflux arterială crescută și portocaval ieșiri; de sânge transselezenochnoe manevră (TSSH) care vizează depășirea obstacolelor influx fixata intrahepatică, menținerea echilibrului de oxigen al ficatului, ceea ce duce în cele din urmă pentru a stimula scurgerea portocaval; splenomegalie inițial stagnantă, apoi din cauza TSH - fibroadenomatous; scurgere progresivă a porto-cave cave promovează hipertensiune, duce la o sărăcire intrahepatică aflux de sânge portal și scăderea capacității funcționale a ficatului; Formarea amplificare limfatic și perturbării lymphodynamics portolimfaticheskoy cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale în ciroza hepatică, fibroza secundară, ca urmare a rula cu HSV, cel puțin în HSV unde presiunea intrahepatic nu este crescută;
- III - complicații. În această perioadă, pe un fundal de portolimfaticheskoy progresive, hipertensiune cave, ieșirile colaterale portoka-Rampart a scăzut hepatice, renale dezvolta complicatii, cum ar fi ascita, sângerare, colestază, encefalopatie și eșec re-patotserebralnaya acută, insuficiență hepatorenale.
Decompensarea crescândă a circulației viscerale stimulează perturbarea hemodinamicii venoase generale și duce la insuficiența ventriculului drept.
- simptome caracteristice, cu excepția prezenței venelor varicoase ale esofagului și stomacului, nu;
-sindromul de "hipersplenism" (citopenie: pancitopenie, leucocite-trombocitopenie, anemie-leucocitopenie, anemie-trombocitopenie);
- perturbarea homeostaziei (studii biochimice).
9. Metode de diagnostic:
- detectarea precoce a bolilor hepatice difuze cronice (HDD) și PG (ultrasunete - modificări structurale în ficat, în special extinderea venei portale, EGDFS);
- confirmarea CDD și PG: ultrasunete cu dopplerografie; studiu de radionuclizi al ficatului; tomografia computerizată, laparoscopia cu biopsie hepatică; puncția biopsiei hepatice, esofagogastroduodenofibroscopia (EGDFS); Angiografia cu raze X: contrastul cu fluoroscopia esofagului și a stomacului; osos-asiografie și -metrium; arteriografia celiacă și măsurarea cu o revenire splenoportografie; utilizare limitată: splenoportografia și -metria, în principal intraoperator.
10. Diagnostic diferențial în funcție de clinică și complicații existente:
a) boli ale sistemului sanguin (boala lui Gaucher, Shoffar-Minkovsky, Verlhof, leucemia mielogenă cronică, limfocitomul splinei);
b) sângerare gastroduodenală datorată ulcerului peptic și a altor cauze;
c) neoplasme maligne cu localizare diferită, însoțite de ascite;
d) Decompensarea sistemului cardiovascular.
11. Tratamentul PG este chirurgical.
11.1 Indicație pentru tratamentul chirurgical:
• Forme intrahepatice: hepatită cronică activă, hepatită colestatică (primară, secundară - biliară), ciroză;
Forme extrahepatice de PG;
11.2 Terapia preoperatorie conservatoare. corecția metabolică (proteină, lipidă, apă-sare), tulburări enzimatice, compoziția celulară și proprietățile reologice ale sângelui, modificări ale sistemului de hemostază, măsuri de detoxifiere. Utilizarea autocezelor (autohemotransfuzie, reinfuzie a fluidului autoascitory, compoziția și mecanismul de acțiune).
11.3 Tratamentul chirurgical. Există mai mult de 200 de metode de operare. Ele pot fi împărțite în mai multe grupuri:
1) corectarea PG prin crearea unei ieșiri colaterale de sânge:
a) anastomozelor portocavale de organe. Gastrorenopeksiya.
b) anastomozelor veno-venoase veno-venoase:
- direct PKA (Eck, 1877);
- mesentericocaval - MCA (Bogoraz, 1925);
- splenorena - CPA (Whipple, Blakemore, Loral, 1945), splenorena distală (Warren și colab., 1974) - DSAA;
2) Reducerea fluxului sanguin către sistemul portal:
b) ligarea arterelor, ocluzia endovasculară.
3) Operațiunile care vizează îmbunătățirea proceselor de regenerare a ficatului (având în vedere că ciroza este un proces cu două unități: distrofie cu dezvoltarea țesutului conjunctiv și regenerare îmbunătățită):
a) operații asupra sistemului nervos autonom: simpatectomia periarterială a arterei hepatice (Malle-Guy) - cu ciroză inițială a ficatului, hepatită cronică activă;
b) rezecția marginală atipică a ficatului;
c) electrocoagularea ficatului (DV Usov);
d) iradierea cu laser cu extraperitonizarea lobului drept al ficatului (AV Beresnev et al.).
4) Operațiuni menite să oprească comunicarea venelor esofagului cu venele sistemului portal: a) operația Tanner și modificările sale; b) gastrointomie sub-cardiacă cu ligaturarea și ligarea venei cardiace a stomacului și a treia treime a esofagului. Operarea alegerii la înălțimea sângerării, c) Funcționarea Krajl și modificările acestuia.
5) Operații cu ascite:
a) îndepărtarea ascitei în țesutul retroperitoneal;
b) retragerea fluidului ascitic în venă (Ryutu, AE Borisov, manevra peritonevenoasă cu supapa Levin);
c) drenajul extern al anastomozelor limfovenice ale canalului toracic;
d) operațiunea Kalba-Oppel-Shalimov.
12. Principiile moderne ale tratamentului chirurgical terminal al PG și complicațiile acestuia. Având în vedere polisindromicitatea manifestărilor bolii, unul dintre complexele de sindrom, care se numește boală, nu are o singură metodă de tratament chirurgical.
Principiul de bază al tratamentului PG și complicațiile sale - eliminarea treptată a sindroamelor bolii prin tratament conservator și chirurgical complex prin aplicarea succesivă a patogenice, cu efect sinergic, intervenții minim invazive: manevră peritoneovenoznoe (când ascita); operații de drenaj limfatic (insuficiență hepatică acută, ascite, colestază, sângerare); Endovasculare embolizarea cronica hepatica arteriala - EPA (ascita, sângerare, decompresie portal, o reducere a formării limfatic hepatic); embolizarea endovasculară artera splenică - ENA (hipersplenism) - o alternativă la combinarea splenectomie periculoase EPA și ENA (câștig și efectul gomeostazokorrigiruyuschego decompresivă); ocluzie balon PNI - BONPV de A.E.Borisovu (reducerea cave hipertensiunii și eliminarea bloc postsinusoidalnogo hepatic - ascită, sângerare); ocluzie endovasculară BPB și -profilaktika scleroterapiei endoscopice și tratamentul hemoragiilor variceale și F; intervenții laparoscopice de corectare ascitică și decompresie; biliodekompressivnye interventie endoscopica (mikroholetsistostomiya, drenaj transhepatic percutanată a canalelor biliare - cu insuficiență hepatică și icter ocluziv extrahepatic); la PD mare, decompresia inadecvată a etapelor anterioare - AEO sau ENA și DSRA can și MPA; gastrostomia subcardială; gastrorenopeksiya; anastomoza azig-caval. 13. Complicații postoperatorii:
a) insuficiență hepatică acută:
b) trombozele sastiei vasculare;
c) sindromul trombohemoragic.
2) Subacute: a) ascita postoperatorie;
3) Cronică: encefalopatia.
Clinica. Diagnostic. Prevenirea și tratamentul complicațiilor postoperatorii.
14. Rezultatele. Mortalitatea după operație laparotomic când ascită a fost redus de la 40% la 11,2%, în operații laparoscopice - până la 3,8%; când sângerarea - de la 48% la 10%, cu colestază - de la 52% la 18,3%.
- Rezultatele pe termen lung (2-20 ani) în medie: bune - 64,4%, satisfăcătoare - 23%, rele - 12,6%. Acesta din urmă a decedat în principal în decurs de 1-3 ani după intervenția chirurgicală pentru insuficiență hepatică acută și recidivă la sângerare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: