Reactivitatea (din reacția reactivă latină) este o proprietate (capacitate) a întregului organism de a răspunde diferențiat la schimbările din activitatea vitală la acțiunea stimulilor.
Reactivitatea determină caracteristicile cantitative și calitative ale răspunsului. Din reactivitate depinde în mare măsură de capacitatea unei persoane (sau animalului) de a se adapta la condițiile de mediu în schimbare, de a menține homeostazia. Reactivitatea determină caracteristicile răspunsului organismului la aceste sau la alte efecte. În același timp, starea inițială a sistemelor sale executive, care oferă un răspuns, afectează, de asemenea, nivelul de reactivitate, adică reactivitatea determină amploarea reacției, care la rândul ei afectează nivelul de reactivitate.
Forme și indicatori de reactivitate
Distingerea reactivității normale (norme), creșterea (procesele de excitație predominante) - hiperpergie; scăzute (procese inhibitoare predominante) - hipergic și pervertit (disgresie). În forma sa pură, aceste forme au loc în organe și sisteme separate. Într-un întreg organism, numai unul sau celălalt poate să prevaleze.
În practica clinică, formele hiperactive sunt numite forme ale bolii cu un curent rapid, cu simptome pronunțate; hipoergie - forme lentă, cu simptome șterse. Trebuie avut în vedere faptul că reactivitatea poate fi diferită în funcție de diverși factori de mediu. De exemplu, reactivitatea ridicată a organismului poate fi la orice alergen, dar la stimuli mici (la factorul de temperatură).
Principalii indicatori calitativi ai reactivității sunt:
- rezistență (lat resistere - rezista, rezista.) - rezistența organismului la stimuli extreme, capacitatea de a rezista fără modificări semnificative ale mediului intern; acesta este cel mai important indicator calitativ al reactivității;
- iritabilitate - o proprietate comună a tuturor lucrurilor vii, care determină reacțiile elementare;
- mobilitatea funcțională (labilitate) - "viteza mai mare sau mai mică a reacțiilor elementare care însoțesc activitatea fiziologică a acestui aparat" (NE Vvedensky);
- excitabilitatea - proprietatea (capacitatea) unor țesuturi (nervoase, musculare etc.) de a răspunde acțiunii stimulului prin procesul de excitație și de a le transmite altor țesuturi și organe;
- sensibilitate - proprietatea (capacitatea) întregului organism de a determina localizarea, forța și calitatea stimulului și de a informa sistemele relevante despre el.
Reactivitatea individuală este determinată de proprietățile ereditare și dobândite ale organismului. Ea este determinată în funcție de sex, vârstă, starea funcțională a tuturor organelor și sistemelor (în principal - nervos și endocrin), tipul de activitate nervos superior depinde de constituția și factorii de mediu (nutriție, temperatura, conținutul de oxigen, etc.).
Formele individuale și de grup ale reactivității pot fi fiziologice și patologice.
Reactivitatea fiziologică este reactivitatea unui organism normal și sănătos în condiții favorabile de existență, reacționând în mod adecvat la acțiunea stimulului.
Reactivitatea patologică apare sub influența unui factor extraordinar, provocând boli și se manifestă prin scăderea capacităților adaptive ale organismului bolnav sau convalescent, o formă neobișnuită de răspuns la stimul. Poate apărea ca urmare a încălcării fie a programului genetic genetic (forme ereditare de patologie), fie a mecanismelor de punere în aplicare a acestuia (forme de patologie dobândite).
Atât reactivitatea fiziologică cât și cea patologică este specifică și nespecifică.
Specific (imunologică) reactivitate - este capacitatea organismului de a răspunde la generarea stimularea antigenică a anticorpilor umorali și răspunsurile celulare complexe specifice pentru antigen.
Reactivitatea fiziologică specifică asigură imunitatea la infecții; biologice reacții de incompatibilitate transplantului de țesut imunitate, imunitate antitumorală, rezistența specifică (rezistență la orice agent particular), factorul de adaptare la un anumit mediu (de exemplu, deficit de oxigen).
Reactivitatea nespecifică este capacitatea organismului de a răspunde cu același tip de reacție la o varietate de stimuli.
Reactivitatea fiziologică nespecifică se manifestă sub forma adaptării la mai mulți factori de mediu, de exemplu, lipsa oxigenului și, în același timp, activitatea fizică, sub formă de reacție de stres, rezistență nespecifică.
reactivitate patologică specifică se manifestă la procesele imunopatologice (alergii, boli autoimune, imuno-deficient și stări imunosupresive), precum și reacții specifice, formând o imagine a bolii, această entitate nosologică (de exemplu, erupții cutanate infecții, formarea tuberculilor, starea spastică a arterelor în hipertensiune , pierderea sistemului hematopoietic în timpul patologiei radiație și colab.).
reactivitate anormală nespecifică manifestată prin reacții nespecifice sunt specifice multor boli, de exemplu, cum ar fi febră, durere, parabiosis (NE Vvedensky), forma standard a neurogene distrofiei (AD Speransky), sindromul general de adaptare (Selye H.) precum și în anestezie, șoc, epilepsie etc.
In primele faze ale ontogenezei corpului este mai puțin stabil decât mai târziu, la efecte adverse lungi (malnutritia, apa foame, de răcire, supraîncălzire) și adesea mai rezistente - la efectele pe termen scurt. Mai mult decât atât, există o mai mare rezistență la anumite toxine, deoarece corpul nu este format încă structuri reactive corespunzătoare, simțind acțiunea unui număr de stimuli. Cu toate acestea, în această perioadă, dispozitivele și barierele de protecție nu sunt suficient dezvoltate și diferențiate. Sensibilitatea redusă a nou-nascuti la toxine si hipoxie de multe ori nu pot compensa lipsa de protecție activă și, prin urmare, infecția în ele să fie severă. Toate acestea se datorează în principal faptului că un copil se naste cu un sistem nervos nu a finalizat dezvoltarea morfologică a imatur funcțional. În timpul reactivității ontogeniei devine treptat mai complicat, ea devine mai sofisticată și diversificată datorită dezvoltării sistemului nervos, formarea de relații corelative între glandele endocrine, îmbunătățirea metabolismului și protejează împotriva infecțiilor și a altor agenți nocivi.
Datorită naturii reactivitatea organismului la copii, pentru boala în această perioadă se caracterizează prin următorul model: mai mic copilul, cu atât mai puțin pronunțat simptomele specifice ale bolii, și în prim-plan nespecifică manifestările sale; simptomele clinice generale predomină asupra celor locale. Dezvoltarea sistemului nervos si cauzeaza model de reactivitate ca o complicație a bolii, astfel dezvoltarea unor mecanisme de protecție a reacțiilor compensatorii-adaptare a sistemelor de barieră, capacitatea de fagocitoză a produce anticorpi.
În ontogeneză, se disting trei etape ale schimbărilor în reactivitate și rezistență legate de vârstă:
a) stadiul reactivității și rezistenței scăzute în copilăria timpurie;
b) stadiul reactivității ridicate și rezistenței la maturitate (procesele patologice dobândesc cel mai pronunțat caracter);
c) etapa de reducere a reactivității și a rezistenței la îmbătrânire (datorită unei scăderi în reactivitatea sistemului nervos, slăbirea răspunsurilor imune, funcția de barieră redusă, apare lent peste boli, sensibilitate crescută la infecții, procese inflamatorii, etc.) ..
În practica clinică, există date despre diferența de apariție și evoluție a bolilor la bărbați și femei. Deci, la baieti, mortalitatea infantila este mai mare, crampe, hernie, boli ale sistemului genito-urinar apar 50% mai des decat la fete. Reactivitatea corpului feminin se schimbă în legătură cu ciclul menstrual, sarcina, modificările menopauzei.
Rezistența nespecifică la femei este mai mare și mai perfectă decât cea a bărbaților; femeile sunt mai rezistente la hipoxie, pierdere de sânge, înfometare, accelerație radială, psihotraumă, mulți factori naturali exogeni.
La bărbați, reacția este mai diversă, o gamă mai largă de variabilitate. Manifestările clinice ale bolii la femeile au o răspândire mai scăzută a simptomelor și un procent mare de forme tipice, și bărbați - polimorfism mare, prezența, cazurile asimptomatice șterse, severe. Mortalitatea generală a bărbaților la toate vârstele este mai mare decât cea a femeilor.
Stresul - o reacție neuro-hormonală nespecifică universală a organismului la leziuni, un semnal de amenințare la adresa vieții sau bunăstării corpului, manifestată în creșterea rezistenței corpului.
Clasificarea tipurilor de stres:
1. în funcție de cauză (stresor):
a) stresul biologic (fizic) cauzat de agenții extreme,
b) stres emotional cauzat de emotii negative.
2. În funcție de viteza de comutare și de mecanism:
a) stres urgent (imediat) - apare imediat (secunde) - vizează o cale rapidă de ieșire dintr-o situație periculoasă, mecanismul fiind stimularea sistemului suprarenalent simpatic,
b) stresul pe termen lung - este inclus mai târziu (ore), îndreptat spre rezistența pe termen lung la stresor, mecanismul se bazează pe includerea hormonilor în glanda pituitară și cortexul suprarenale.
Caracteristicile și patogeneza stresului urgent.
Caracteristic: descris de Cannon pentru opțiunile vieții - pentru a scăpa de pericol sau a elimina pericolul fizic (atac) - aceasta este o reacție de luptă-zbor; esența sa este de a întări rapid activitatea musculară și cerebrală, prin activarea sistemelor circulatorii și respiratorii.
Adrenalina - formează un stres haotic. Norepinefrina - formează stres urgent prin activarea structurilor cerebrale. Cu toate acestea, stresul de urgență nu este capabil să ofere o adaptare pe termen lung la stresor - nu există suficiente resurse simptome-suprarenale.
Patogenie de stres urgent:
a) derivate de lansare de stres prin centrele hipotalamus și activarea ulterioară a sistemului simpatoadrenal și eliberarea de catecolamine: epinefrina (partea creierului suprarenale) si norepinefrina (creier si glandele suprarenale mediator parte excitație simpatic). Declanșarea stres, acești hormoni acționează prin îmbunătățirea circulației sângelui și metabolismul,
b) mecanismul suportului hemodinamic al stresului: tahicardie, creșterea volumului mic al inimii, creșterea tensiunii arteriale, accelerarea fluxului sanguin, redistribuirea sângelui în creier, mușchi, inimă; creșterea coagulării sângelui; creșterea schimbului de gaz,
c) mecanismul de aprovizionare metabolică a stresului:
# 9679; formarea de glucoză și glicogen sub influența glucagonului hormonal - hiperglicemie în creier, mușchi;
# 9679; întărirea despicării acizilor grași cu eliberarea de energie;
# 9679; creșterea schimbului de gaz, dilatarea bronhiilor.
Caracteristicile și patogeneza stresului pe termen lung - sindromul general de adaptare (OSA).
Deschis și studiat Hans Selye.
Etapele SLA și caracteristicile acestora:
# 9679; Prima etapă este anxietatea (mobilizarea), este împărțită în două faze: faza șocului și faza anti-șoc. În faza de șoc, există o amenințare pentru toate funcțiile vitale ale corpului, cu dezvoltarea hipoxiei, scăderea tensiunii arteriale, hipotermia, hipoglicemia; iar corpul este predispus la lezare și poate muri dacă mecanismul de acțiune al hormonilor adaptivi nu este inclus.
În timpul fazei anti-șoc, începe activarea glandelor suprarenale, eliberarea corticosteroizilor, rezistența crește și începe a doua etapă a OSA.
# 9679; A doua etapă (rezistenta) - nivelul de rezistență este menținut pentru o lungă perioadă de timp, la un nivel ridicat suficient pentru a rezista stresor corpului si daca stresor se termină, rezistența revine la normal, organismul supraviețuiește; în care rezistența crește nespecific, adică toate posibilele agenți.
Dacă stresorul este puternic și continuă să acționeze, poate chiar începutul celei de-a treia etape.
# 9679; A treia etapă (epuizare) este caracterizată de toate semnele caracteristice fazei de șoc, căderea de rezistență, corpul fiind susceptibil de efectul dăunător al factorilor de stres până la moarte.
Tridă morfologică sub stres:
a) involuția aparatului timus-limfatic scade în mărimea timusului, ganglionilor limfatici, splinei,
b) ulcerații hemoragice ale tractului gastro-intestinal,
c) hipertrofia glandelor suprarenale.
Modificări hematologice în stres:
a) limfopenia - liza limfocitelor și scăparea lor în țesuturi; dezintegrarea limfocitelor asigură eliberarea de energie și plastic (ARN, ADN, proteine) din substanțe, eliberarea limfocitelor în țesuturi - furnizarea de apărare imună,
b) eozinopenia este un semn de protecție, eozinofilele intră în țesuturi, ele asigură distrugerea histaminei și astfel reduc deteriorarea țesuturilor,
c) leucocitoza neutrofilă - eliberarea în circulație din maduva osoasă a rezervei neutrofile disponibile - aceasta asigură protecția nespecifică împotriva bacteriilor.
Schimbări biochimice ale stresului:
a) schimbările generale de schimb:
# 9679; prima faza - catabolic - (descompunerea proteinelor, grăsimi, carbohidrați, și dezintegrarea lizei celulei în focar și daune pe tot corpul), - cu acțiune stresor-o singură etapă nu durează mai mult de 3 zile,
# 9679; faza a doua - anabolic - în stadiul de rezistență: sinteza proteinelor este intensificată, proliferarea este activată, înlocuirea celulelor moarte cu noi,
b) hiperglicemia - ca rezultat al gluconeogenezei, sinteza unei noi glucoze din proteine - acțiunea hormonilor cortexului suprarenale,
c) defalcarea grăsimilor cu eliberarea de energie și utilizarea acesteia în metabolism, nutriția celulelor;
d) reținerea apei și a sodiului în organism.
Patogeneza sindromului general de adaptare. declanșa factori: 1) adrenalina; 2) cortexul cerebral; 3) Chemoreceptors formare reticular pituitar → → excitație și emisie centre ale hipotalamusului factori de eliberare → activarea pituitară anterioară și eliberarea hormonilor tropic (ACTH, hormon de creștere) → creșterea secreției de hormoni cortexului suprarenalian (gluco și mineralocorticoizi) → creșterea rezistenței organismului mediat prin acțiunea hormonilor pentru toate tipurile de schimburi.
Eustress - fluxul optim al OAS - corespondența exactă a reacției cu nivelul de deteriorare.
Dificultatea este cursul nefavorabil al SLA, cu care trebuie combătut.
1. stres emoțional - factorii de stres sunt lungi, există boli grave somatice (hipertensiune, ateroscleroza, boala cardiaca ischemica, ulcer peptic și 12 ulcer duodenal, astm bronșic și alte boli alergice, în special ale pielii) sau nevroze (boli psihosomatice)
2. Dificultățile asociate cu patologia mecanismelor hormonale, există trei tipuri de stres:
a) insuficiență glucocorticoidă: când stările extreme de glucocorticoizi nu sunt suficiente mai ales în stadiul de anxietate - apare deficiența lor;
Insuficiența glucocorticoidală se manifestă printr-o scădere a rezistenței, prin imposibilitatea de a răspunde la un răspuns la stres, la o scădere a funcției corporale, inclusiv la șoc.
b) activitatea excesivă de glucocorticoizi se manifestă sub formă de epuizare, reducând rezistența la infecție, hipertensiune arterială, hiperglicemie - diabet zaharat; apare: cu secreție excesivă de glucocorticoizi; la distrugere lentă; cu sensibilitate excesivă a receptorilor la glucocorticoizi; atunci când tratarea acestor hormoni - în timpul numirii lor,
c) excesul de activitate mineralocorticoidă se manifestă sub formă de activare a inflamației (artrita, miocardita, periarterita, scleroză vasculară, nefroscleroza, hipertensiune); Ea apare în condiții agravate de efectele crescânde ale mineralocorticoizi - răcire, excesul de clorură de sodiu și proteinele au migrat alte boli.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: