FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A CIRCULAȚIEI PERIFEREALE
Circulația la locul patului vascular periferic (arterelor mici, arteriolelor, metarterioly, capilarelor și venulelor postcapilare, anastomozele arteriolovenulyarnye, venulele și venele mici) altele decât circulația sângelui, asigură schimbul de apă, electroliți, gaze, substanțe nutritive necesare și a metaboliților în sistemul sanguin - tesatura - sânge.
Mecanismele de reglare a fluxului sanguin regional includ, pe de o parte, influența vasoconstrictoare și vasodilatatoare inervație, pe de altă parte - efectele asupra metaboliților nespecifice peretelui vascular, ioni anorganici includ substanțe și hormoni biologic active aduse din sânge. Se crede că o scădere cu diametrul vasului scade neuronale valorice și reglarea metabolismului crește invers.
În organ sau țesuturi, ca răspuns la modificările funcționale și structurale ale acestora, pot apărea tulburări circulatorii locale. Cele mai frecvente forme de tulburări circulatorii locale: hiperemie arterială și venoasă, ischemie, stază, tromboză, embolie.
Hiperemia arterial - este de a crește alimentarea cu sânge a organismului din cauza aportului de sange in exces a vaselor de sange. Sale caracterizează o serie de modificări funcționale și semne clinice: difuze roseata, dilatarea arterelor mici, arteriolelor, vene și capilare, pulsație arteriolelor si capilarelor, creșterea numărului de funcționare vaselor sanguine, creșterea temperaturii locale, crește suprafața hyperemic, creșterea tisulară creșterea presiunii turgescenta în arteriolele , capilare și venele (Fig. 10.1), accelerarea fluxului sanguin, creșterea metabolismului și întărirea funcției corp.
Cauzele hiperemiei arteriale pot fi: efectele diferiților factori de mediu, inclusiv biologici, fizici, chimici; încărcare crescută pe locul organelor sau țesuturilor, precum și efecte psihogenice. Deoarece unii dintre acești agenți sunt stimuli fiziologici obișnuiți (sarcină crescută asupra organului, efecte psihogenice), hiperemia arterială care apare sub acțiunea lor trebuie considerată fiziologică. Tipul principal de hiperemie arterială fiziologică este funcțional sau funcțional, precum și hiperemia reactivă.
spălare de lucru - este de a crește fluxul de sânge în organism, însoțită de consolidarea funcțiilor sale (hiperemia pancreasului în timpul digestiei, mușchii scheletici în timpul contracției sale, creșterea fluxului sanguin coronarian în amplificarea inimii, fluxul de sânge la creier în timpul stres mental).
Hiperemia reactivă este o creștere a fluxului sanguin după restricția pe termen scurt. Se dezvoltă de obicei în rinichi, creier, piele, intestine și mușchi. Răspunsul maxim este observat la câteva secunde după reluarea perfuziei. Durata acestuia este determinată de durata ocluziei. Datorită hiperemiei reactive, astfel, "arieratele" datorate fluxului sanguin, care au apărut în timpul ocluziei, sunt eliminate.
Hiperemia arterial patologica se dezvolta prin neobișnuite (anormale) stimuli (chimicale, toxine, tulburări metabolice produse formate în timpul inflamației, arsuri, febră, factori mecanici). În unele cazuri, condiția pentru apariția hiperemiei arteriale patologice este sensibilitatea crescută vasculare la stimuli, care apare, de exemplu, în caz de alergie.
erupție cutanată infecțioasă, înroșirea feței în multe boli infecțioase (rujeola, tifosul, scarlatina), tulburări vasomotorii în lupus eritematos sistemic, roșeața membrelor este deteriorat anumite plexurilor nervoase, jumătate înroșirea feței în camera asociată cu iritarea nervului trigemen, și așa mai departe. N . exemplele sunt clinice hiperemiei arteriale patologice.
În funcție de factorul care determină hiperemia arterială patologică, putem vorbi despre hiperemia inflamatorie, termică, eritemul ultraviolet și așa mai departe.
Conform patogenezei, există două tipuri de hiperemie arterială - neurogenă (neurotonică și neuroparalitică) și cauzate de acțiunea factorilor chimici (metabolici) locali.
Hiperemia arterial neurogena neyrotonicheskogo tip reflex se poate produce din cauza iritație și extero- interoceptors, precum și stimularea nervilor vasodilatatoare si centre. Ca stimuli, pot acționa factori mentali, mecanici, termici (termici), chimici (terebentină, ulei de muștar etc.) și agenți biologici.
Un exemplu tipic de hiperemie arterială neurogenică este înroșirea feței și a gâtului în procesele patologice din organele interne (ovare, inimă, ficat, plămâni).
Într-un experiment pe animale (iepuri și câini) neurogen hiperemiei arterial Claude Bernard a fost reprodusă mai întâi prin timpanică iritație chorda - n ramuri facialis, constând din fibre vasodilatatori parasimpatici .. Ca răspuns, au existat hiperemii și secreție crescută a glandei salivare submandibulare.
Hiperemia Arterială mecanism datorită colinergica (efect acetilcolina) este posibilă și în alte organe și țesuturi (limbă, organelor genitale externe, și așa mai departe. D.), care vasele sunt inervate de fibrele nervoase parasimpatice.
În absența inervației parasimpatice, dezvoltarea hiperemiei arteriale se datorează simpatic (colinergic, histaminergic și Sistem -adrenergic) reprezentat pe periferie de către fibrele, mediatorii și receptorii corespunzători (receptorii H2 pentru histamină, #adrenoreceptorii pentru norepinefrină, receptorii muscarinici pentru acetilcolină).
Simpatia nervilor colinergici dilată arterele mici și arteriolele din mușchii scheletici, mușchii faciali, membranele mucoase ale obrajilor, intestinele. Mediatorul lor este, de asemenea, acetilcolina. Se presupune că, în unele cazuri, hiperemia este rezultatul formării în terminațiile nervoase sau în țesutul inervat de prostaglandine - substanțe biologic active - derivați ai acizilor grași polinesaturați.
Prostaglandinele E și A (PGE, PGA) au un efect vasodilatator asupra arteriolelor, metarteriolilor, precapilarilor și venulelor. Deoarece peretele muscular vascular I2 prostaglandine izolate (PGI2 - prostaciclina), care, pe lângă efectul relaxant asupra arterelor de diferite diametre, are un efect puternic asupra antiagregant plachetar.
Hiperemia arterială neurogenică de tip neuroparalitic poate fi observată în clinică și într-un experiment pe animale în timpul transecției simpatic # 945; - fibrele și nervii adrenergici, care au efect vasoconstrictiv. În 1842, AP Walter a menționat mai întâi extinderea vaselor piciorului broaștei în transecția fibrelor simpatice ale nervului sciatic. Mai târziu, C. Bernard (1851) a observat înroșirea și o creștere a temperaturii pielii capului de iepure pe partea de tăiere a nodului cervical al trunchiului simpatic. Acest lucru se poate observa în special la nivelul urechii (Figura 10.2).
Efecte similare sunt observate, de asemenea, în cazul în care integritatea nervilor mixt conținând în compoziția lor # 945; - fibrele vasoconstrictoare adrenergice.
nervii vasoconstrictori simpatici tonically activi în condiții normale întotdeauna transporta impulsuri de origine centrală (1-3 la 1 puls în repaus), care determină neurogena (vasomotor) componenta tonusului vascular. Mediatorul lor este norepinefrina.
La oameni și animale impulsuri tonice nervilor simpatici inerente la nivelul pielii a vaselor membrelor superioare, urechi, în mușchii scheletici și alte canalul alimentar. Transection acestor nervi în fiecare dintre corpurile menționate cauzează creștere a fluxului sanguin în vasele arteriale. Acest efect se bazează pe utilizarea simpatectomiei periarteriale Iganglionice cu endarterită însoțită de spasme vasculare prelungite.
arterial disponibil spălare tip neuroparalitică și mijloace chimice, blocând transmiterea impulsurilor nervoase în regiunea centrală a nodurilor simpatic (prin ganglioblokatorov) sau la nivelul terminațiilor nervoase simpatice (prin intermediul agenților simpatolitice sau a-adrenoceptor blocare). În aceste condiții blocate tensiune lent Ca 2+ -channels, debitul deranjat în celulele musculare netede ale extracelulare Ca 2+ pe gradientul electrochimice și eliberarea de Ca2 + din reticulul sarcoplasmic. Reducerea celulelor musculare netede prin norepinefrina neurotransmitator devine astfel imposibilă.
Mecanismul neuroparalitic al hiperemiei arteriale subliniază parțial hiperemia inflamatorie, eritemul ultraviolet și altele.
Ideea existenței unui hiperemiei arterial (fiziologice și patologice) datorită metabolice locale (chimice), factori pe baza faptului că un număr de metaboliți induce vasodilatație acționând direct asupra mușchiului neischerchennye elementelor de perete, indiferent de influențele inervatieale. Acest lucru este confirmat și de faptul că denervarea completă nu împiedică dezvoltarea hiperemiei arteriale de lucru, reactive sau inflamatorii.
Vasodilatație cauza: reducerea în sânge și țesutul PO2 peretii vaselor de sange. creșterea PCO2. excesul de metaboliți nespecifici și ioni anorganici (acid lactic, acizi organici ai ciclului Krebs, ATP, ADP, adenozina, ionii de potasiu) includ substanțe biologic active (bradikinina, histamina, PGE, PGA, PGI2. acetilcolina nemediatorny, Acidul aminobutiric) și hormonii adusi în organe prin sânge (hormon atriantriyuretic). Contribuția fiecăruia dintre acești factori la dezvoltarea hiperemiei arteriale de geneză diferită nu este aceeași. În apariția hiperemiei arteriale reactive și operative, precum și a hipoxiei, adenozina, care este formată datorită acțiunii ecto-5'-nucleotidazei la AMP, are o importanță deosebită. Sursa de adenozină este mușchiul neted și celulele endoteliale ale vaselor, celulele parenchimului organului, din care o anumită parte din acesta intră în spațiul extracelular, provocând dilatarea vaselor. Adenozin deaminaza asigură distrugerea adenozinei. Aceasta menține echilibrul adenozinei intra- și extracelular.
Este permisă posibilitatea formării unui endoteliu intact de către celulele unui factor de relaxare special. Se crede că este oxid de azot (NO).
rol important în creșterea fluxului sanguin în reacții vasculare este dat modificări tisulare în pH-ul mediu - mediul de reacție schimbare către acidoză promovează vasodilatatie datorită sensibilizării adenozin celulelor musculare netede precum reducerea gradului de saturare cu oxigen a hemoglobinei. În condiții patologice (arsuri, traumatisme, inflamații, efecte ale razelor UV, radiații ionizante, și așa mai departe. D.), alături de adenozină esențiale și alți dobândesc factori metabolice.
Mecanismul acțiunii lor vasodilatatoare nu este încă pe deplin înțeles. Se crede că efectul hipoton diferitelor produse metabolice se bazează pe reducerea reactivității stratului muscular peretelui vascular la impactul pe care la întindere a tensiunii arteriale. Ea se bazează poate consta bloca intrarea calciului din cauza unei anumite părți a închiderii canalelor de calciu în controlate de membrană receptori axe.
Rezultatele hiperemiei arteriale pot fi diferite. În cele mai multe cazuri, hiperemia arterială este însoțită de creșterea metabolismului și a funcției organelor, care este un răspuns adaptiv. Cu toate acestea, sunt posibile și consecințe negative. În ateroscleroza, de exemplu, o expansiune ascuțită a vasului poate fi însoțită de o ruptură a peretelui și de o hemoragie în țesut. Astfel de fenomene sunt deosebit de periculoase în creier.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: