3. INSUFICIENȚA CIRCULAȚIEI (ND)
• "Inima,
nu vrei să
odihneste ... "
• din cântec
5. Planul de curs
1. Conceptul de "insuficiență cardiacă".
2. Tipuri de insuficiență cardiacă prin
etiologia, inima, prin faze
activitatea cardiacă, în aval.
3. Etiologia și patogeneza acută și cronică
insuficiență cardiacă.
4. Parametrii hemodinamici în cardiacă
eșec.
6. Definiție:
Insuficiența circulației sanguine este o condiție a sistemului cardiovascular, în care
țesuturi și organe pe unitate de timp
nu sunt suficiente
sânge.
7. Tipuri de insuficiență circulatorie:
1. Insuficiență cardiacă.
2. Insuficiența vasculară.
3. Cardiovasculare
eșec.
8. Tipuri de insuficiență circulatorie:
2. NDT COMPENSAT
(manifestată în cazul unor situații fizice
de sarcină).
2. NK dezamăgit
(manifestat în repaus).
9. Eșecul cardiac
Acesta este un proces patologic tipic al sistemului cardiovascular, care
caracterizată prin analiza finală
contractilitate inadecvată
miocard, rezultând în inima ca răspuns la
Sarcina nu poate fi efectuată
munca adecvată.
FZ Meerson este un laureat al Premiului de Stat al URSS
11. ETIOLOGIA FAILURII CARTEI (CH) (O. și X.) de către FZ Meerson.
1. Factorii de supraîncărcare a mușchilor cardiace:
• Suprasolicitarea volumului în faza diastolică a bolilor cardiace - aortic, mitral
insuficiența supapelor, hipervolemia.
• Supraîncărcarea presiunii în faza sistolului
(creșterea rezistenței la fluxul de sânge):
defecte cardiace - stenoză, hipertensiune arterială mică
cerc (inima pulmonară), o gamă largă de hipertensiune arterială.
12. ETIOLOGIA FAILURII CARTEI (CH) (O. și H.) de F.Z. MEERSON.
2. Factorii de afectare a miocardului primar:
IHD, infarct miocardic, infecțios
boli (intoxicație cu miocardită
(distrofie miocardică), anemie
hipovitaminoza, hipoxia etc.
3. Grupe mixte de factori (supraîncărcare +
daune): pericardită exudativă,
tirotoxicoza și altele.
13. CLASIFICAREA CH.
PRIVIND ETIOLOGIA ȘI PATOGENIZA
(F.Z. MEERSON).
1. Formularul de transfer de mărfuri.
2. Forma miocardică a CH.
3. Forma mixtă de CH
Edem pulmonar cu LSN
17. CLASIFICAREA CH.
INTRODUCERE PREVENTIVĂ
DEPARTAMENTELE INIMEI.
1. ventriculul stâng SN: ↑ tensiunea arterială în pulmonar
venele, vasele cu un cerc mic, în ventriculul drept
(stagnare) → astm cardiac, edem pulmonar.
2. HF ventricular dreapta: ↑ tensiune arterială mare
venele unui cerc mare → stagnarea sângelui în ficat →
mărirea ficatului → ascite → periferice
umflare.
3. Total CH: în stânga și în dreapta
simultan (fenomene congestive de tip general).
18. CLASIFICAREA CH.
PIERDEREA PREVENTIVĂ
FUNCȚII PRIVIND Faze ale inimii.
1. Mecanismul SN sistolic: ↓ contractil
capacitate în timpul sistolului → primar
↓ ieșire cardiacă (↓ MOC).
2. Mecanismul diastolic CH: rigiditate
peretele inimii → ↓ relaxare →
↓ diastol → ↓ sistol → secundar
↓ ieșire cardiacă (↓ MOC).
19. CLASIFICAREA CHF DE CURENT.
1. ACUTE SN.
2. CHRONIC SN.
20. Eșecul cardiac acut
22. ETIOLOGIE.
CAUZELE: miocardită, infarct miocardic,
fibrilația ventriculară, paroxismă
tahicardie, daune toxice
(alcool), hipertensiune pulmonară
(tromboembolismul arterei pulmonare,
pneumonie obișnuită), hipertensivă
crize.
CONDIȚIE: severă bruscă sau repetată
stresul asupra inimii, emoțiile, fumatul.
23. PATOGENIZA OSH
1. MECANISME DE COMPENSARE (urgentă)
• mecanism intracardiac Frank-Starling:
Motivul este cauzat de ↓ UOS → ↓ AD → ischemie renală → ↑
renină-aldosteron → ↑ BCC → ↑ fluxul sanguin la
inima → ↑ diastol → ↑ întinderea miofibrililor
miocard → ↑ rezistența contracției musculare → ↑ UTILIZARE
(compensare heterometrică).
• mecanismul intracardiac al lui Anrp: ca răspuns la ↑
presiunea (rezistența ↑ la curentul sanguin) apare
tensiune și ↑ contracția musculaturii inimii fără
creșterea precoce a lungimii mușchiului
fibră (mecanism de compensare homeometric) →
în acest caz, de asemenea, ↑ puterea cardiacă
abrevieri → ↑.
24. PATOGENEZA OSH
• Mecanismul extracardic: reflex
Bainbridge: apare atunci când presiunea ↑ în gură
vene goale, cu ↑ BCC → iritație
mecanoreceptori → nuclee simpatice
medulla oblongata → tahicardie și
↑ UTILIZARE → ↑ MOC (MOK).
• Mecanism extracardic: reflex ↑
activitatea sistemului simpatic-suprarenale
(CAC) → catecolamine (norepinefrină) → β -
adrenoceptorii miocardici → tahicardie → ↑
UOS → ↑ MOS.
25. Reflexe de descărcare parasimpatică.
1. Reflexul parinelor:
Se produce în timpul insuficienței cardiace ventriculare drepte, în
răspuns la stimularea mecanoreceptorilor
ventriculul drept → parasimpatic
reflex → bradicardie, extindere
arterele unui cerc mare → depunere
sânge în ficat și splină → ↓ BCC
(descărcarea inimii drepte).
26. Reflexe de descărcare parasimpatică.
2. Reflexul lui Bezold - Jarisha:
Apare atunci când ventriculul stâng CH. în
răspuns la stimularea mecanoreceptorilor
atrial și ventricul →
reflex parasympatic (n. vagus) →
bradicardie, ↓ AD → ↓ rezistență pentru
fluxul de sânge de la ventriculul stâng la aorta
(Descarcarea).
Mecanismele de deteriorare în OCH
CAUZĂ
inima tulpina
mecanisme compensatorii
funcția inimii în ansamblu de 2 ori
numărul de funcții ale unei unități de masă a miocardului de 2 ori
(NIF
)
MODIFICAREA BIOENERGIEI INIMEI:
degradarea ATP
+
↑ Cererea O2 (25% F-C m-, 25% ANREP-on
100%; tahicardie
contracție
diastolă
↓ aportul de sânge la inimă).
hipoxie
hipoxie
glicoliza anaerobă
puțin se formează ATP
energie. deficitul cardiac în general și unitățile de masă ale miocardului
IFS (IFS = 2 funcții,
IFS = 1.5, IFS = 1, IFS = 0,5, ISF = 0,3, ISF-0)
Failure de inima acuta
(eșecul mecanismelor urgente de compensare)
↓
↓↓ SLD
29. ERORIA CIRCULUI CHRONIC (CHF).
FZ Meerson este un laureat al Premiului de Stat al URSS
31. ETIOLOGIE.
CAUZE: factori de suprasarcină, volum și
presiune, factori de primar
afectarea miocardică, mixtă
factori (supraîncărcare + daune). A se vedea.
etiologia insuficienței cardiace.
CONDIȚII: temperat moderat
cu acțiune lungă iritante
factori cauzali, emoții
32. PATOGENEZA CERCULUI SN (FZ MEERSON).
1. Stadiul de urgență al hiperfuncției compensatorii
inima și dezvoltarea hipertrofiei.
Începe cu acțiunea factorului cauzal
(defectul de început al aparatului valvular al inimii,
dezvoltarea bolii hipertensive, etc.).
Mecanisme de compensare (urgente).
a) Intracardial: mecanism Frank-Starling,
mecanism Anrep + creșterea numărului de rezerve
capilare
33. Reflexe de relief simpatic.
a) Extracardial: îmbunătățirea reflexului Bainbridge
presiunea în gura venei goale → ↑ Ritmul cardiac în 1 minut, ↑
MOS (descărcarea ventriculului drept).
b) Reflexul extracardic al lui Kitaeva este
simpatic reflex în stenoza mitral →
iritarea mecanoreceptorilor ca răspuns la presiunea ↑ în
stânga atrium → spasm reflex al arteriolelor din
plămânii → capilarele pulmonare sunt protejate de
umplerea cu sânge, de la edem pulmonar (descărcare
stânga atrium); reflex ↑ CAC → tahicardie
→ ↑ MOC.
PATOGENESIS CHF (prima etapă)
Îmbunătățirea funcției inimii în ansamblu, IFS
DECAY ATP (ADP + NF)
+
nevoia de O2
hipoxie
GLICOLIZA ANAEROBICĂ (acumularea de MK și PVK)
Producția ATP (deficit energetic), SOS!
+
RN + Ca (provine din sânge sub influența stresului)
+
catecolamine
activarea aparatului genetic al celulelor inimii
sinteza ADN-ului, ARN-ului, proteinei (baza de adaptare-hipertrofie pe termen lung
Miocard, hipertrofie a inimii)
Există o sinteză a 3 grupuri de proteine:
35. Grupul 1 - proteina de alimentare cu energie funcție cardiacă crescută: proteinele structurale ale capilarelor, mitocondriile, enzimele respiratorii. 2
Patogeneza CHF (etapa 1)
Proteinele de adaptare pe termen lung a inimii
1 Grup - proteine de aprovizionare cu energie
funcția crescută a inimii: proteine structurale
capilare, mitocondrie, respiratorie
enzime.
2 Grupa - proteine de alimentare cu apă Н - и
Z-lanțuri de myosin, myofibrili, proteine și enzime
membranelor celulelor musculare.
3 Grupa - proteine de reglementare
neurofibrilele, proteinele și enzimele membranelor
celulele nervoase care formează un mediator neurotransmițător.
↓
Patogeneza CHF (etapa 1).
Dezvoltarea hipertrofiei inimii.
↑ ENERGIE, PLASTICĂ,
SUPORTUL DE REGLEMENTARE ↑
FUNCȚII DE UNITATE DE MASĂ
Infarctul.
↓
Dacă hipertrofia are timp să se dezvolte -
o persoană va trăi dacă nu - IFS
va începe să scadă → IFFS ↓ → cardiac
insuficiența → poate fi letală
rezultatul.
37. 2. Stadiul CHS stabil și încetarea hipertrofiei inimii. În această etapă, sarcina inimii ↑ de 2 ori, funcția inimii în ansamblu este, de asemenea, crescută
2. Stadiul CHS stabil și finalizat
hipertrofia inimii.
În această etapă, sarcina pe inima ↑ 2 ori,
funcția inimii în ansamblu este, de asemenea, crescută în 2
ori, dar acum hipertrofia este completă și masa
inima este de asemenea crescută de 2 ori.
↓
IPS = 1 funcție (funcționează fără suprasarcină)
↓
HCS sustenabil (cu energie,
plastic și nervos).
3 etape - progresive
cardioscleroza și de fapt
insuficiență cardiacă
• K-de scurtă durată
proteine:
• Proteine
energie,
plastic și
reglementare
furnizare (serviciu
„Serviciul“)
• D-durată lungă
proteine, proteine ale nucleului - "
schelet "principal
funcțiile corpului.
În norma lui Tc> Td
(activarea aparatului genetic al celulelor
organ este impermanent)
3. Etapa de cardioscleroză progresivă și decompensare:
Începe în intestinul din a doua etapă:
Încărcarea pe inimă, ca întreg, este constantă
Activarea aparatului genetic al celulelor inimii este constantă
Tk> Td
k.zh.belki:
capilare
mitocondriile
stomac. enzime
Th<Тd
E
H - lanțuri de miozină
membrană,
Enzime ale celulelor M.
membrană,
enzime
n. celulă
Tk = Td
la
P
Th<Тd
D.Zh. proteine:
myofibrils
Z - lanț
c / tc celule
miocardic
a. pânză
L - lanț
Pe o unitate de m. Aprovizionarea cu energie a miocardului
(ATP) Furnizare de materiale plastice
(Lanțuri H) suport de reglementare (nr.)
Creșterea dezechilibrată a masei cardiace (K
UOS
MECANISME DE DECOMPOSIERE în CHF
Hipertrofia inimii cu CHF
1. Alimentarea cu energie a hipoxiei
ATP Ca nu este
este inclus în JWP
Ca în sarcoplasmă
contracția fibrelor musculare ale inimii
SLD.
2. Suportul din plastic (membrane,
enzime, lanturi H), O2, pt.
in-in celulă + produse finale
schimb + dysfermentoza distrofiei musculare
fibrele de inimă
SLD.
MECANISME DE DECOMPOSIȚIE în CHF
3. sprijin reglementar
(celulele nervoase, membranele lor, enzimele)
noradrenalinei
adaptarea la sarcini
disfuncţia
SLD.
4. Ca urmare a creșterii relative a sintezei
proteine de lungă durată ale volumului cardiomiocitului,
- dezvoltarea cardiozclerozei țesutului conjunctiv în
locul celulelor moarte
UOS
Dacă cauza este în vigoare,
modificări ireversibile ale miocardului -
decompensată insuficiență cardiacă.
UOS
MECANISME DE DESCOMPUNERE LA CHF
Rolul hipoxiei miocardice
1.
Hipoxia în miocard
glicoliza anaerobă
ATP
contracturi
Ca în sarcoplasmă
activarea
fosfolipaza A2
dezintegrarea fosfolipidelor
permeabilitatea membranelor
MECANISME DE DESCOMPUNERE LA CHF
2. HYPOXIA
citocromul
stat restabilit
electron donator
±
O2
radicalii liberi
PAUL
afectarea membranelor celulare și subcelulare
ieșirea și activarea LF
necroza cardiomiocitelor
MECANISME DE DESCOMPUNERE LA CHF
3. HYPOXIA
ATP
K-Na-ATP-azei
Na în celulă
e.
Instabilitatea stresului ARITHMY
(Emoțională)
↓↓↓ SLD
MECANISME DE DEPOZITARE LA CHF.
Rolul stresului
STRES
Stimularea CAC (c-adr C-ml)
Emisiile de catecolamine
Fibrilație ventriculară
tahicardie
↑ Cerere pentru O2 (en-deficiență)
Hibernarea cardiomiocitelor
Hipoxia miocardului
UOS
Cercul Vicious
→ ↓↓
Aritmie → stres → aritmie
MECANISME DE DEPOZITARE LA CHF.
stres
catecolamine
Spasmul vascular al rinichilor
renină
ANG.1
ANG.II
aldosteron
Bcc
spasmul perif.
arteriolelor
(Postsarcina)
apoptoza
(Preîncărcate)
Heart Rate Impact
49. Literatură
50. Literatură suplimentară
51. MULȚUMI PENTRU ATENȚIA DUMNEAVOASTRĂ!
Trimiteți-le prietenilor: