Insuficiența cardiacă cronică - decompensarea activității cardiovasculare

Insuficiența cardiacă cronică (CCH) este etapa finală a unui număr de boli ale sistemului cardiovascular. Se dezvoltă la pacienții cu boală cardiacă ischemică, boală hipertensivă, miocardită, endocardită, pericardită și alte boli.







Insuficiența cardiacă cronică - decompensarea activității cardiovasculare

Pentru a înțelege mecanismul declanșării și dezvoltării CHF, este necesar să se prezinte în mod clar cursul proceselor patologice care conduc organismul spre această stare. Este cunoscut faptul că chiar de la începutul organismului patogen se produce stimuli deteriorarea structurilor celulare și tisulare și încorporarea reacțiilor compensatorii-adaptare la toate nivelurile, inclusiv intracelular, care este prezentat în hiperplazia și regenerarea organitelor celulare (Sarkisov DS 1987).

În centrul reacțiilor compensatorii se află procesele regenerative-hiperplastice, care sunt cauzate de activarea aparatului genic. În țesuturile afectate cu activitate mitotică ridicată, are loc replicarea ADN și regenerarea sporită a celulei celulare implicate în procesul patologic al organelor. În țesuturile afectate cu activitate mitotică scăzută, sinteza ARN este observată pe o parte din matricele ADN și hiperplazia structurilor intracelulare și celulare (Malenkov AG 1989).

Baza materială a reacțiilor cardiace compensatorii este hiperplazia cardiomiocitelor și hipertrofia organului, precum și includerea mecanismului Frank-Starling. Buzunarul necrozei miocardice inlocuit cu tesut conjunctiv, si functia normala a celulelor moarte din cauza hiperplazia celulelor miocardice în restul greutății corporale. Indiferent de ceea ce cauzează deteriorarea structurilor, reacțiile compensatorii vor fi de același tip.

Datorită hiperplaziei cardiomiocitelor intacte rămase, inima asigură o circulație normală a timpului în organism. Totuși, acțiunea continuă a factorilor dăunători contribuie la moartea în continuare a celulelor funcționale. Țesutul hipertrofic datorită faptului că acesta este mai rău decât alimentarea cu sânge și inervat, cu încărcătură crescută, își pierde în curând proprietățile funcționale normale. Ca urmare, la un moment dat, posibilitățile compensatorii sunt epuizate, iar decompensarea se dezvoltă, ceea ce se manifestă prin scăderea funcției inotropice a inimii și prin dezvoltarea insuficienței cardiace.







Din aceste poziții, am încercat să studiem mecanismele de formare și etape ale dezvoltării CHF la pacienții cu IHD și GB.

Materiale și metode de cercetare

Vârsta medie a pacienților a fost de 52,5 ± 1,7 ani în medie, la pacienții din grupul III a fost ușor mai mare decât la pacienții din grupele 1 și 2 (tabelul 1). Pacienții nu au fost diferiți în înălțime, greutate corporală și sex. Durata bolii a fost cea mai mare la pacienții din grupul III.

Insuficiența cardiacă cronică - decompensarea activității cardiovasculare

Un studiu a pacienților și a sănătății include examenul clinic și de laborator general, ECG, ecocardiografie, monitorizare ECG, ultrasonografia Doppler carotidei, carotida, brahială și arterele femurale, și la pacienții hipertensivi - monitorizare suplimentară a tensiunii arteriale.

În timpul ecocardiografiei, au fost efectuate morfometria miocardului și a inimii. Pentru a evalua funcția diastolică a ventriculului stâng (LV) în modul Doppler pulsat, următorii parametri au fost studiați flux transmitral: rata maximă a debitului timpuriu diastolice (VE), debitul maxim atrial sistolei (VA), raportul lor, timpul de relaxare izovolumetrică.

Cu scanarea duplex și dopplerografia arterelor, s-au evaluat parametrii morfologici standard și parametrii fluxului sanguin intravascular.

Pentru o evaluare mai detaliată a hemodinamicii centrale și periferice, a fost utilizată o metodă pentru a studia relația dintre magnitudinea indicatorilor care caracterizează structura și funcția inimii. Raportul dintre structurile miocardice este principalul parametru intern al funcționării normale a inimii (Meerson FZ 1977). Acest raport la persoanele sănătoase respectă regula "secțiunii de aur" (0,382, 0,618, 1,618, etc.). În aceeași corespondență sunt și câțiva indicatori ai structurii și funcției inimii. Am studiat relația dintre sistolic final și dimensiunile diastolice, grosimea peretelui posterior în sistolă și diastolă, volumul ventriculului stâng în timpul sistolei la volumul de accident vascular cerebral, iar acesta din urmă la volumul diastolice la tensiunii arteriale diastolice tensiunii arteriale sistolice.

Procesarea statistică a materialului a fost efectuată utilizând pachetul software Statistic pentru Windows 6.0. Fiabilitatea diferențelor intergrupului în valorile medii a fost estimată folosind testul Student's t, diferența dintre rezultate fiind considerată fiabilă pentru p







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: