hydropericarditis de infectare (lat - Hydropericarditis ;. ing - Pericardita bolilor ;.; edem cardiac, koudrioz) - transmisibile, preferabil acut care curge boala septică a rumegătoarelor și animale omnivore, caracterizate prin diateza hemoragica, febră, leziuni ale sistemului nervos central, pericardită-sero fibrinoasa, pleurită uneori peritonită cu acumularea de lichid în cavitatea corpului și cămașa de inima.
Pathogen Cowdriamminantum- mici coccoid Gram elipsoidale, microorganismele în formă de tijă, uneori localizate în vacuole citoplasmatice endoteliul vascular al cortexului cerebral, aorta, vena jugulară, renale. În sângele animalelor apar, în general, la 2 zile patra de boală și păstrează virulență, uneori, de peste 45 de zile perioada de convulsii febrile și 6 zile după moartea animalului.
În organismul de acarieni, S. ruminantum se înmulțește și se acumulează în endotel și lumenul intestinului.
Agentul cauzal este colorat cu toate vopselele de anilină și, conform Romanovsky-Giemsa (în culoarea albastru închis), nu este cultivat pe medii fără celule. Se cultivă într-un sac de gălbenuș de embrioni de pui de cinci zile care mor după 4 zile după infecție. În condiții de laborator tulpinile de S. ruminantum sunt menținute prin trecerea continuă pe oi (infecție cu sânge citrat).
Agentul cauzal este instabil și moare repede în materialul patologic și în mediul extern. Supraviețuirea în mediul extern depinde de pH și temperatură. În laptele degresat la o temperatură de 4,6 ° C, acesta menține viabilitatea până la 42 de luni. la temperatura camerei (15-20 ° C) - numai până la 24 de luni. În apa de la robinet la temperaturi scăzute, moare doar după 36 de luni. 15. la 20 „C. - 5 luni în țesutul cerebral la temperatura frigiderului (4 ° C 6) Rickettsia rămân viabile pentru până la 12 zile, iar în carcasă mor relativ rapid în sângele animalelor convalescente (dacă este păstrată în frigider) patogen. nu pierde virulenta 35. 60 de zile, poate suporta pasteurizarea laptelui.
În condiții naturale, ovinele, caprinele și bovinele sunt cele mai susceptibile la agentul cauzal de hiperpericardită, cămile și porci; de la animale sălbatice - gazeluri din Africa de Sud și antelope de multe specii. Din animalele de laborator iepurii, cobaiii și șobolanii albi sunt sensibili la infecții experimentale. Omul nu este receptiv.
rasele autohtone locale de bovine au o rezistență naturală mai pronunțată decât bovine importate vysokoporodnyh. animalele tinere (viței în viața 4ned primul Z. și miei de 7 zile vechi) sunt rezistente la boala, indiferent de statutul imun al părinților lor, și, în același timp, pot fi purtătoare latente de Rickettsia, în cazul în care ataca căpușele infectate. Cu vârsta rezistența naturală scade (viței dispare după 2 luni).
Căprioare, antilope, oi, vite, dihori, precum și, probabil, șoarecii și șobolanii pot servi ca rezervor natural și sursa de căpușe purtătoare de infecție și rezervor egal hydropericarditis agentului patogen. Și rumegătoare după perebolevaniya clinice sau latente rămân rikketsionositelyami timp de 2. 3.5 luni.
Agentul cauzal al bolii obligatorii prin vectori la animalele susceptibile sălbatice transmise de căpușe Ixodes genul Amblyomma (A. Hebraeum, A. vanegatum, A. gemmai A. pomposum), organismul care este viabil până la 3 luni. Infecția are loc atunci când animalele sunt mușcate de acarieni în stadiile de nimfă și adulți.
Boala Nosoareal este determinată de prezența unui rezervor de rickettsie, adică a animalelor sălbatice sau domestice infectate. Boala se produce, de obicei, în țările calde, în zonele goale și joase, în câmpuri de tufișuri înalte, în special în sezonul mai cald și mai uscat. Într-o zonă tulbure, epizootiile se dezvoltă foarte lent, adesea cu intervale de 6,8 zile, lovind un animal după altul (sau în grupuri mici) și nu încetează până la acoperirea completă a tuturor animalelor susceptibile. Acest fenomen se explică prin absența infecției de contact a animalelor sănătoase de la pacienți.
Lethalitatea la bovine atinge 60% și este cea mai mare la animalele la vârsta de 18 luni.
Odată ce a fost ingerat, S. ruminantum se înmulțește în celulele endoteliale ale vaselor de sânge și în organele care formează sânge, dăunând-le. Rickettsia se găsește în ganglionii limfatici, splină, rinichi, mușchi al inimii, cerebel.
afectat în mod avantajos endoteliul vascular al capilarelor glomerulare renale, vena jugulară și aortă, materia cenușie a cortexului cerebral, unde adesea sferice și care prezintă o zonă incolore corpuri de incluziune periferice. Ca urmare a încălcării integrității endoteliale vasculare crește porozitate, plasma sanguină intră în abdomen, cavitatea toracică și pericard, există hemoragiile. Sângele se îngroașă, procesele oxidante din organism sunt perturbate. Penetrarea rickettsii în sânge și celule ale sistemului nervos central provoaca febra si encefalita simptome.
Cursul și manifestarea clinică
Perioada de incubație după infecția artificială la bovine este de la 10 la 35 de zile, dar de obicei de aproximativ 14 zile. Cu infecție naturală, perioada de incubație se prelungește cu aproximativ 4 zile.
Boala în bovine mari și mici este rapidă, acută sau subacută, mai puțin frecvent - cronică. Împreună cu forma tipică, abortivă sau ușoară poate fi observată. Cursul, forma și letalitatea hiperpericarditei depinde de virulența rickettsiei, de gradul de susceptibilitate a animalelor, de speciile, de vârsta și rasa lor, precum și de condițiile locale și de sezon.
Când temperatura corpului fulminante se ridică brusc la 42 ° C, apoi scade brusc, iar in timpul crizelor, convulsii cu simptome membrelor paroxistică (ca atunci când rulează galop), de multe ori în decurs de 36 de ore de la debutul simptomelor clinice, moartea survine. Deseori animalul moare brusc.
Cursa acută a bolii începe cu o creștere a temperaturii la 40,46,6 ° C La acest nivel, este menținut timp de câteva zile, apoi cade rapid în perioada de precondiționare sau scade treptat în timpul recuperării.
În timpul perioadei de creștere a temperaturii, se observă slăbiciune generală, scăderea poftei de mâncare, creșterea pulsului și respirației. Statul oprit este înlocuit cu anxietate sau chiar emoție; animalul își pune adesea, își trage sau ridică picioarele, își înclină capul (opisthotonus).
În cazul în care procesul de boala este întârziată, apetitul dispare, mișcări periodice ale limbii și a maxilarului, salivație; animal bolnav staggers atunci când mersul pe jos, se deplasează într-un cerc, de multe ori adoptă o poziție instabilă, cu picioarele departate si cu capul plecat scăzut, și în cele din urmă cade. La inspecție găsi atonie proventriculul, Opistotonus poziție, mișcarea de rotație a ochilor, dinții și scrâșnirea dinților, spasme musculare convulsivă, galopantă sau mișcările de înot ale membrelor și de multe ori pierderea limbii. Uneori vine o îmbunătățire temporară, care se înlocuiește cu o manifestare mai puternică a simptomelor nervoase, iar animalul moare. La sfârșitul bolii la animale, astfel a crescut excitabilitate reflex, că cel mai mic efect asupra pielii poate provoca o atacuri nervoase violente, uneori asemănătoare cu simptomele de tetanos și otrăvire cu stricnină.
În cazul bovinelor, simptomele sistemului nervos se pot manifesta sub formă de crize de frenezie; în unele cazuri, animalul într-o formă de emoție se îndreaptă spre diverse obiecte și chiar la oameni. Adesea observată diaree (fecale stinging); în unele animale de pe pielea abdomenului apare exantem sub formă de pete mici roz.
Boala durează 2, 6 zile, apoi apare o scurgere de lichid spumă în comă, gură și nas și animalul cu semne de deteriorare a sistemului nervos moare de obicei.
Fluxul subacut se caracterizează printr-o dezvoltare lentă a simptomelor bolii, care durează aproximativ 12 zile. Fenomenele nervoase sunt adesea absente sau exprimate în mod clar. Animalele sunt deprimate, refuză să se hrănească, mințesc mai mult; Febra durează doar câteva zile. Animalele slabe mor mai des datorită dezvoltării pneumoniei și a atonului pre-stomacului.
Dacă recuperarea este întârziată (curs cronic), atunci apar semne de anemie, animalele pierde în mod semnificativ greutatea. Recuperați bolnavii încet (o medie de 2 3 săptămâni), iar unii mor.
Forma abortivă a bolii este de obicei observată în cazurile de reinfectare, precum și în bovine aborigene, antelope și ovine iraniene, care au o rezistență naturală ridicată la această infecție. Semnele clinice se pot manifesta numai 2. Creșterea temperaturii în 3 zile cu depresie mică. Animalele, de regulă, se recuperează.
Modificările patologice sunt aceleași și foarte caracteristice, însă gradul de manifestare a acestora variază considerabil în funcție de forma și cursul infecției. În general, ele reprezintă diateză hemoragică acută, cu formarea de efuzii abundente în diferite cavități și modificări degenerative în organele parenchimale. Cu un flux hiperactiv, se constată doar edemul splinei și hemoragiile de pe epi și endocard.
La necropsie animalele au murit după curenții acute detectate membranele mucoase vizibile înroșirea feței, secreții sero mucoase din nas, edem pulmonar, o cantitate mare de culoare de lamaie seros, uneori cu un adaos de sânge coagulează rapid exsudat pericardic, rareori în toracice și abdominale cavități ( Ovine de până la 1 litru, la vaci de până la 4,6 litri); hemoragie pe membranele seroase și mucoase. mușchiul inimii este flasc, umflate și cu o mulțime de sângerare. Splenice și ganglionii limfatici a crescut în mod constant, ca urmare a hiperplazie și umflarea lor. Ficatul este umplut de sânge, cu semne de degenerare grasă; vezica biliară este plină de bilă. Rinichii sunt plini de sânge. Mucoasele de cheag și intestine adesea congestionat, umflate și sângerare, și în regiunea pilorică - descuamare epitelială și ulcerație. Cele mai multe au exprimat în mod clar inflamație a duodenului și valva ileocecală. La bovine, de multe ori se confruntă cu gastroenterita hemoragica, care este uneori o reminiscență a otrăvit cu arsenic. In sistemul nervos central este hiperemia meningele și acumularea de lichid cefalorahidian.
În cursul subacut și cronic, imaginea de diateză hemoragică din cadavru este oarecum netezită, semne de epuizare generală, pneumonie și tulburări digestive predomină.
Purceii într-o cămașă caldă găsesc un exudat turbid colorat de culoare gri-alb; miocardul este palid, inima este mărită în volum. Ei detectează peritonita, stagnarea în ficat. Culoarea ficatului este de la roșu la maro. Artrita în articulații conține o cantitate mare de exudat turbid.
Histologic, perivascular sunt celulare (leucocite), infiltrarea în ficat, rinichi și glandele suprarenale și modificările neuropatologice caracteristice - infiltrare leukostasis, degenerative si leziuni neuroglia necrotice. Rick KETS detectat cu ușurință în celulele endoteliale ale capilarelor din cortexul cerebral, in special in hipocampus; în celulele endoteliale ale venelor mari, și doar în 50% din cazuri - - în capilarele glomerulii renali cel puțin.
Diagnosticare și diagnostice diferențiale
Diagnosticul se stabilește pe baza unui set de date epizootice și clinice caracteristice, modificări patologice și rezultate de laborator.
Pentru testare, frotiurile de sânge fixe, creierul, vasele de sânge mari (aorta, vena jugulară) și rinichii luați de la un animal nou căzut sunt trimise la laborator. Materialul este trimis la laborator într-un termos cu gheață. Materialul este, de asemenea, potrivit pentru șoareci albi și purtători de căpușe, în organismul căruia patogenul este bine conservat.
În laborator, frotiurile colorate de Romanovsky-Giemsa sau Tsilyu-Nielsen sunt microscopice și celulele se găsesc în coadreas. La autopsia embrionilor morți de pui, după 4 și 7 zile după infectare, sunt descoperite puffiness și hemoragii în pielea embrionilor și, în unele cazuri, pericardită fibrină. Pentru probele biologice, se folosesc șobolani albi, dihori sau miei de rase merino, care sunt infectați cu pacienți cu citoză sanguină sau cu animale moarte.
Dacă rezultatele uneia dintre metodele enumerate mai sus sunt pozitive, se stabilește diagnosticul.
Diagnosticul diferențial trebuie eliminat piroplasmoses helminthiasis, tripanosomiaza, Ejmeriozy, anaplasmoza, febra catarală malignă, ciuma, antrax, tetanos, botulism, klostridioznuyu enterotoxemia, pericardita traumatice, intoxicații otravă minerale (în special stricnina și arsen) și plante otrăvitoare.
Imunitate, prevenire specifică
La animale produce imunitate împotriva hydropericarditis patogen, dar natura sa ramane prost inteleasa. Sa stabilit că agentul cauzal al bolii, intra in sange, determina dezvoltarea septicemiei, bine fixate pe celulele roșii din sânge și a celulelor albe din sânge, astfel încât Rickettsia se găsesc chiar și în sângele animalelor recuperate. Ei au dezvoltat inițial premunitsii de stat, care poate dura până la 105 de zile sau mai mult, și după aceea au format imunitate sterilă durate diferite stabile.
Imunitatea artificială, dobândită ca urmare a introducerii sângelui infectat, nu depinde de tratamentul chimioterapeutic și persistă timp de mai multe luni (până la 1,5 ani). Încercările de a crea un vaccin viu dintr-un agent patogen slăbit până când s-au încheiat fără succes.
Combaterea hydropericarditis efectuate în mod cuprinzător prin protejarea animalelor împotriva atacurilor vector, distrugerea trecutului, a preveni deraparea infecție patogen în zonele prospere cu animale noi, izolarea și tratarea pacienților, precum și să identifice și să distrugă o varietate de surse și rezervoare de agenți patogeni.
Pentru a preveni introducerea agentului patogen într-o zonă liberă, în care sunt purtătorii de mai sus acarienii din genul Amblyomma, animalele nou achiziționate supuse unei patru carantină și tratamente acaricide. La fiecare etapă, animalele sunt de 12 zile; acestea sunt mutate sub condiția eliberării complete de căpușe și excluderea noilor atacuri.
O atenție deosebită ar trebui acordată controlului veterinar în timp util asupra mișcării atât a animalelor individuale, cât și a efectivelor afectate de vectori de căpușă; starea faunei sălbatice sensibile; calitatea și actualitatea tratamentelor antifuel ale animalelor domestice. Pășunile și zonele de creștere a animalelor trebuie transferate de la locurile joase către agenții infecțioși mai mari, fără vectori.
Animalele bolnave sunt plasate într-o cameră întunecată, să le ofere pace și hrănire bună, administrată prin sulfonamidele de injectare intravenoasă (disulfamid, sulfapiridină, sulfamethazine, sulfadimidine, sulfadimezin și colab.), și antibiotice (intravenos, intramuscular, sau prin apa de băut) tetraciclină (biomitsin , oxitetraciclină, terramycin solubil). În același timp, aceștia efectuează un tratament simptomatic și astfel previne complicațiile.
Când apare o boală, economia nefavorabilă se află în carantină. Animalele bolnave sunt ucise imediat pentru carne sau izolate și tratate. animale receptive, mai ales animalele tinere supuse la imunizarea activă cu ovine donator de sânge infectat. Consolidarea măsurilor generale de sănătate animală care vizează distrugerea acarienilor, prevenind atacurile lor asupra animalelor, identificarea și distrugerea rezervoarelor patogeni în rândul animalelor sălbatice, pășuni schimbare infectate și altele.
Animalele încarcerate conțin 105 zile izolate. Importul și exportul de animale sunt interzise timp de 4 luni. după ultimul caz al bolii.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: